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炎 症

炎 症. 病 理 教 研 室 石菡. 一 . 概念 二 . 原因 三 . 病理变化 四 . 炎症介质 五 . 炎症时的局部和全身表现 六 . 炎症的经过和结局 七 . 类型. 第一节 概述 一、 概念： 具有 血管系统 的 活体组织 对损伤 因子所发生的以 防御 为主的反应。 血管反应 是炎症过程的 中心 环节。. 二、原因---- 致炎因子 ( 一 ) 生物性因子 : 最常见、最重要 ( 二 ) 物理性因子 ( 三 ) 化学性因子 ( 四 ) 变态反应. 第二节 基本病理变化 一、变质 二、渗出 三、增生.

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炎 症

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Presentation Transcript

  1. 炎 症 病 理 教 研 室 石菡

  2. 一. 概念 二. 原因 三. 病理变化 四. 炎症介质 五. 炎症时的局部和全身表现 六. 炎症的经过和结局 七. 类型

  3. 第一节 概述 一、概念： 具有血管系统的活体组织对损伤 因子所发生的以防御为主的反应。 血管反应是炎症过程的中心环节。

  4. 二、原因----致炎因子 (一)生物性因子:最常见、最重要 (二)物理性因子 (三)化学性因子 (四)变态反应

  5. 第二节 基本病理变化 一、变质 二、渗出 三、增生

  6. 一、变质 炎症局部组织发生的变性、坏死。 （一）形态变化 实质细胞:细胞水肿,脂肪变性,凝固性坏 死、液化性坏死。 间质:玻璃样变性、液样变性等 （二）代谢变化

  7. 三、炎症介质 致炎因子 化学因子 引起参与 炎症 炎症过程中 由细胞释放 或体液产生 的化学物质

  8. 主要炎症介质及作用 功能 炎症介质种类 血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、NO等 血管壁通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、PAF、 LTC4、LTD4、LTE4、P物质，氧自由基 趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO

  9. 二、渗出： 指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、 血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、 体表、粘膜表面的过程。是炎症最具特征 性的变化。

  10. 渗 出 的 过 程: 三个部分 1、血流动力学的改变 2、液体渗出 3、细胞渗出

  11. （一）血流动力学改变： ①细动脉短暂收缩 ②血管扩张，血流加速: 炎症充血 神经因素: 轴突反射 体液因素: 炎症介质 ③血流速度缓慢：是血 管通透性增加的结果。 ④血流停滞

  12. （二）血管通透性升高及液体渗出 ① 机制: A.血管通透性增大：占主导作用。 a.内皮细胞收缩 b.穿胞作用增强 c.内皮细胞直接损伤 d.新生毛细血管的高通透性 B.毛细血管血压增高 C.组织胶体、晶体渗透压增高 ②概念：渗出液、炎性水肿、炎性积液

  13. ③漏出液与渗出液的区别： 渗出液 漏出液 病因 炎症 非炎症(淤血) 机制 血管通透性增加 Cap血压增高 Rivalta试验 阳性 阴性 外观 混浊 清亮 蛋白含量 多　　　少 比重 　大　　　　小 细胞多　　　　　　少 凝固性 可自凝 不能自凝

  14. ④渗出液的作用 A.有利作用:a.稀释、中和毒素。 b.为白细胞带来营养物质和氧。 c.富含抗体、补体,杀灭病原体。 d.纤维蛋白网形成可限制病原微 生物扩散,利于细胞吞噬和后期修复。 e.诱导免疫反应。 B.不利作用: a.压迫、阻塞。 b.机化性粘连。

  15. （三）细胞渗出：专指白细胞游出 几个概念： 白细胞渗出 ：炎症过程中，各种白细胞通 过血管壁游出血管外的过程。 炎细胞浸润：炎症过程中，炎细胞聚集在炎症 区域的现象。 1、白细胞渗出：白细胞靠边、黏附、游出、 趋化和吞噬。是一个主动耗能的过程。

  16. 白细胞边集 、滚动 黏附 游出 注意：要与红细胞漏出(被动过程,靠压力)区别。 以阿米巴样运 动方式

  17. 2、趋化作用 A.趋化作用: 指白细胞向着化学刺 　　　激物作定向移动，这些化学 　　　刺激物称为趋化因子。 B.特点： a. 趋化因子具有特异性。 b.不同的炎症细胞对趋化因子 的反应性不同。

  18. 3、白细胞在局部的作用： （1）吞噬作用：白细胞游出并抵达炎症灶后， 吞噬病原体和组织碎片的过程。 吞噬细胞种类： 中性粒C：细菌，尤其是化脓菌； 坏死组织碎片； 抗原抗体复合物。 巨噬细胞：非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌）； 较大组织碎片、异物、原虫。 吞噬过程： 识别和粘着 吞入 　　　　　　　杀伤降解。

  19. （2）免疫作用：主要有单核细胞、淋巴细胞 和浆细胞。抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞 噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化 淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥杀伤 病原微生物的作用。 （3）组织损伤作用：白细胞在消化降解病原 微生物时能释放多种酶，尤其是白细胞死亡、 崩解后，细胞内酶液外溢，造成局部组织、细 胞损伤。

  20. 4、白细胞的种类和功能 中性粒细胞 巨噬细胞 嗜酸性 浆细胞淋巴 粒细胞 细胞

  21. （三）增　生 致炎因子 组织崩解产物 理化因子 生长因子 巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞 增生 作用：损伤修复、　粘连硬化

  22. 五、炎症时的局部和全身表现 (一)局部表现: 红 肿 热 痛 功能障碍

  23. (二)全身反应 1、发热 IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热 2、血中白细胞计数变化 骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑ 核左移: WBC释放加速，不成熟杆状核N↑ 不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加： *例外：伤寒杆菌:WBC↓，特别是N↓ 3、单核巨噬细胞系统增生 4、实质器官损害

  24. 六、 炎症的临床类型 1.超急性炎症: 起病急、重,数小时至数天。 2.急性炎症: 起病较急，数天，一般不超过1个 　　 月。局部以变质、渗出为主，有大量 　　　　　中性粒细胞浸润。 3.慢性炎症：病程常超过半年，局部以增生为 　　　　主，主要有淋巴细胞及浆细胞浸润。 4.亚急性炎症: 1~3个月 ，介于急性和慢性之间。

  25. 二.炎症的病理类型： (一)变质性炎 (二)渗出性炎 1.浆液性炎: 2.纤维素性炎: 3.化脓性炎: 4.出血性炎: (三)增生性炎 分类原则： 主要的基本病理变化

  26. （一） 变质性炎: 以组织细胞变性坏死 为主的炎症。 1.病因: 由重症感染或中毒引起。 2.病程: 急性 3.好发部位: 心、肝、肾、脑等实质器官。 4.典型例子: 乙型脑炎, 病毒性肝炎。

  27. 乙型脑炎

  28. (二)渗出性炎 1.浆液性炎： (1)特征：以浆液渗出为主。血浆成分为 主，含蛋白质（白蛋白），少量白细胞、 纤维素。 (2)病程:呈急性和亚急性。 (3)好发部位: 疏松结缔组织 、粘膜、浆膜、皮肤

  29. 疏松结缔组织 : 蚊虫叮咬——炎性水肿 浆膜: 结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水） 黏膜: 浆液性卡他。﹙卡他,表发生于黏膜的渗出性炎。 ﹚ 感冒早期——流清涕 皮肤: 烫伤——水泡

  30. (4) 后果 ： 决定于发生的部位、渗出的量和机体对 渗出物的吸收情况。 大部分病例—吸收，不留痕迹和后 遗症。如蚊虫叮咬。 少数病例—浆膜腔大量积液，压迫 器官，影响功能。

  31. 2.纤维蛋白性炎： (1)概念：以纤维蛋白渗出为主的炎症。 (2)病因及发病机制： 由于细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球 菌）或内、外源性毒物（尿素、汞中毒） 等因素导致血管壁损伤较重，通透性增高, 使血浆中较大分子的纤维蛋白原得以渗 出，继而转变为纤维蛋白。

  32. (3)好发部位、表现及典型例子 粘膜： 假膜性炎发生于粘膜的纤维素炎症， 其渗出的纤维素与白细胞，坏死的粘膜上 皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称 假膜。 白喉 咽(固膜) 气管(浮膜) 菌痢 (大肠粘膜)

  33. 浆膜： 胸膜；心外膜。 绒毛心：发生于心外膜上的纤维素性炎 症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心 外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表 面，称为绒毛心。 肺： 大叶性肺炎－以纤维素为主的渗出物充 满了肺泡腔，肺质地变实（肝样变）

  34. (4)结局： 粘膜表面的假膜脱落 纤维素 少 溶解液化吸收: 白细胞释放的蛋白溶解酶 粘连:绒毛心--盔甲心 多 吸收不良 白细胞少 机化 大叶性肺炎 ---肺肉质变

  35. 3.化脓性炎： (1)特征: 以中性粒细胞渗出为主,并有 不同 程 度的组织坏死和脓液形成。 (2)发生的条件：①大量中性粒细胞浸润 （两个缺一不可 ） ②组织坏死液化 化脓—坏死组织被中性粒细胞崩解和组织坏死时释放的蛋白酶 分解液化的过程。

  36. (3) 病因：多由化脓菌（葡萄球菌、链球 菌、大肠杆菌、 脑膜炎双球菌等）引起。(4)脓液的组成： 脓液=脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）+ 溶解的坏死组织碎屑 + 浆液+细菌

  37. 肺 脓细胞

  38. (5)分类: 三种 表面化脓和积脓 蜂窝组织炎 脓肿

  39. 中性白细胞弥漫浸润为特征

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