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肾功能衰竭

肾功能衰竭. 第一节 急性肾功能衰竭 ( acute renal failure, ARF). GFR 急剧 ↓/ 肾小管变性、坏死 ↓ 一种严重的急性病理过程 ↓ 少尿或无尿 （少尿型） 尿量不少 （非少尿型 ） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等. 一.分类和原因. (一)肾前性 ARF. ( 肾前性氮质血症，功能性肾衰). 由于肾灌流急剧↓所致。. 1.病因. 如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致 休克的早期.

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肾功能衰竭

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Presentation Transcript

  1. 肾功能衰竭

  2. 第一节 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)

  3. GFR急剧↓/肾小管变性、坏死 ↓一种严重的急性病理过程 ↓少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等

  4. 一.分类和原因

  5. (一)肾前性ARF (肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。

  6. 1.病因 如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期

  7. 2. 特点 属功能性ARF，肾无器质性损害

  8. (二)肾性ARF （器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN)

  9. 1.病因：(1)广泛性肾小球损伤(2)急性肾小管坏死：重金属、药物 、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)(3)体液因素异常：低钾、高钙等(4)异型输血（血红蛋白性肾病）

  10. 2. 特点 肾器质性损伤

  11. (三)肾后性ARF（肾后性氮质血症） 肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致

  12. 1.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等

  13. 2.特点：在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。2.特点：在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。

  14. 二．发生机制

  15. (一).肾缺血 (1)肾灌注压↓ (2)肾血管收缩 • 儿茶酚胺增加 • RAS系统激活 • PGE2产生减少

  16. (3)血液流变学的改变a.血液粘度↑b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓(3)血液流变学的改变a.血液粘度↑b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

  17. c.微血管改变：血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁 →微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血 →肾小管坏死

  18. 4.肾缺血-再灌注损伤

  19. (二).肾小管阻塞的损伤作用 异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ → GFR↓

  20. （三）肾小管原尿返流 肾缺血或肾毒物 →肾小管坏死 →管壁破裂 →原尿漏入间质 →尿量↓,间质水肿 (压迫肾小管和肾血管) →GFR↓

  21. (四)肾组织细胞损伤

  22. (三)临床经过及功能代谢变化

  23. （一）少尿型ARF

  24. 1.少尿期（oliguric phase） • (1)尿的变化： a.少尿：<400ml/24h无尿：<100ml/24h

  25. b.低比重尿： • 尿比重最高能达1.020，常<1.015 等比重尿： • 尿比重固定在1.008 ~ 1.012)

  26. c.尿钠浓度升高： • >40mmol/L d.血尿、蛋白尿、管型尿： • 肾小球毛细血管通透性增高； • 肾小管受损

  27. (2)水中毒： 机理：排尿↓ 水负荷↑：内生水↑（分解代谢↑），输液过多等入水量相对较多 后果： 脑水肿，肺水肿，心衰

  28. (3)高钾血症 (最危险) 机理： GFR↓→排钾↓ 细胞内钾释出增多:组织分解等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等 后果： 心律失常

  29. (4)代谢性酸中毒 机理： 肾排酸障碍（GFR↓） 肾小管泌H＋、NH4＋↓； 分解代谢增强 后果： 抑制心血管、CNS； 高钾

  30. (5)氮质血症 定义：由于GFR↓→血液中非蛋白氮 (NPN)浓度水平超过正常值。 (40mg/dl或28.6mmol/L) 机理： GFR↓； 组织分解加强

  31. 2.多尿期： （多尿机理）(1)肾小球滤过功能逐渐恢复;(2)间质水肿消退,管型阻塞解除;(3)再生肾小管上皮细胞功能不完善 , 重吸收功能差;(4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿；(5)肾代偿性排出体内多余的水。

  32. 多尿期早期：仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾);多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.

  33. 3.恢复期：约3个月~1年

  34. (二)、非少尿型ARF

  35. 四.防治原则（一）病因学防治（二）鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰，采取不同的补液措施

  36. 功能性肾衰 --充分扩容 器质性肾衰 --严格控制输液量 （量需而入，宁少勿多）

  37. （三）防治并发症（针对少尿期） • 1）防止和处理水中毒: 计24小时液体出入量,严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）; 甘露醇和利尿剂的使用

  38. 2)处理高钾: • 促进细胞外K+进入细胞内： 如输葡萄糖＋胰岛素液（GI液）; 葡萄糖酸钙等; 透析疗法

  39. 3)纠正代酸: --补碱如NaHCO3

  40. 4)控制氮质血症： 限制蛋白质摄入; 输G.S减少蛋白质分解; 透析疗法

  41. (四)其它： 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染

  42. 第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure ，CRF)

  43. CRF： 肾单位发生进行性破坏↓ 残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定 ↓ 代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍

  44. 一.病因 肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见 （50%-60%） 肾血管疾患： 尿路慢性梗阻：

  45. 二.发展进程及其机制（一）慢性肾功能不全分期：(1)代偿期（肾脏储备功能降低期） (2)肾功能不全期;(3)肾功能衰竭期; (4)尿毒症期(最危险阶段)

  46. 肾 衰 临 床 表 现 尿毒症期 肾功能衰竭期 肾功能不全期 肾功能不全代偿期 无症状期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%

  47. (二)机制： 1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡学说 4.肾小管-肾间质损害 3.肾小球过度滤过学说

  48. 1.健存肾单位日益减少（完整肾单位学说）

  49. 2.矫枉失衡学说 是指机体对GFR↓的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。

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