Onemocnění periferních cév - PowerPoint PPT Presentation

onemocn n perifern ch c v n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Onemocnění periferních cév PowerPoint Presentation
Download Presentation
Onemocnění periferních cév

play fullscreen
1 / 56
Onemocnění periferních cév
844 Views
Download Presentation
bruce-ellis
Download Presentation

Onemocnění periferních cév

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Onemocnění periferních cév as. MUDr. Pavlína Piťhová

  2. Cévní systém • Tepenný systém • Žilní systém • Lymfatický systém

  3. Onemocnění periferních tepen • Ateroskleróza – pozvolný vznik AS plátů ve stěnách cév • Komplikace = trombóza vedoucí k uzávěru tepnu a výpadku oblasti cévního zásobení • Výsledek interakce mezi faktory genetickými a rizikovými vlivy prostředí

  4. Ateroskleróza Pozvolný rozvoj plátu ve stěně tepny, progredující stenozování a obliterace tepen • nahromadění buněk hl.svalu v subendoteliálním prostoru • akumulace lipidů intra- i extracelulárně • nahromadění pojivových vlákem kolagenu a polysacharidů

  5. Endotel • 1vrstevná výstelka vysoce specializovaných buněk na rozhraní krve a pevných tkání • Kontrola permeability pro buňky (leuko) i nebuněčné složky (lipoproteiny) • Kontrola optimálního průtoku (regulace napětí hladké svaloviny cév) • Zajištění nesmáčivého povrchu zabraňujícího adhezi a agregaci destiček • Kontrola reparačních pochodů a angiogeneze

  6. Endoteliální buňka produkuje: • vazodilatační látky (NO, EDHF, prostacyklin, adrenomodulin, natriuretický peptid) • vazokonstriktory (endotelin, angiotenzin II, tromboxan A2) • adhezní molekuly (VCAM-1, ICAM-1, e-selektin, trombomodulin) • koagulační/fibrinolytické faktory (vWf, tkáňový aktivátor plazminogenu a PAI-1) • růstové faktory (VEGF, PDGF, TGF-β) • chemokiny (MCP-1, Il-8)

  7. Endoteliální dysfunkce • Funkční postižení endotelu Nerovnováha: • vazoaktivní x hemokoagulační působky Výsledek: • Proaterogenní účinek • Vazokonstrikční účinek • Protrombotický účinek

  8. hypercholesterolémie hypertenze diabetes mellitus Dysfunkce endotelu kouření infekce věk deficit estrogenů hypertriglyceridémie hyperhomocysteinémie genetický podklad

  9. Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) • Obliterující ateroskleróza tepen dolních končetin • Trombangiitis obliterans (von Winiwarter – Buerger) • Kompresívní syndromy (entrapment podkolenní tepny) • Cystická degenerace adventicie • Vaskulitidy • Traumaticky podmíněnné uzávěry • Iatrogenní tepenné uzávěry • Irradiace • Myeloproliferativní onemocnění • Abusus drog • Trombóza a embolie tepen dolních končetin

  10. ICH DK – výskyt onemocnění Symptomatická ICH DK • 1,8 % do 60 let • 3,7 % 60 – 70 let • 5,2 % nad 70 let • Poměr muži : ženy = 3 : 1 • Jde o závažné, progredující onemocnění, 60% - revaskularizace, 20 – 30% amputace u kritické ischémie

  11. Prognóza nemocných s ICH DK • Současný výskyt ICHS • Současné významné postižení karotických tepen • Diabetes mellitus • Klinické stadium ICH DK • Pokračování v kouření • Nekorigovaná arteriální hypertenze

  12. Lokalizace obliteračních změn při ICHDK • Břišní aorta • Pánevní tepny – často izolovaně, hlavně u mladších kuřáků • Femoropopliteální tepny – hl. v oblasti Hunterova kanálu – hl. starší pacienti s kombinací rizikových faktorů • Bércové tepny – hl. u diabetiků, u pac. s hypertriglyceridémií • Kombinované uzávěry

  13. Klinický obraz ICHDK • RA: výskyt AS (ICHDK, ICHS, CMP), hypertenze, DM • OA: rizikové faktory AS (kouření, dyslipidémie, hypertenze, diabetes mellitus), hyperhomocysteinémie, další choroby – ICHS, CMP, HPT, DM • NO: klaudikační bolest, klidová bolest

  14. Symptomatologie ICH DK • I.st. – bez příznaků = asymptomatický průběh • II.st. – klaudikační bolest • Klaudikační interval IIa > 200m • IIb < 200m • III.st. – klidové ischemické bolesti • IV.st. – vznik trofických defektů III. a IV. st. = kritická ischémie = více než 2 týdny trvající klidová ischemická bolest (nebo trofický defekt) a kotníkový tlak < 50mmHg (nebo prstový tlak < 30mmHg

  15. Fyzikální vyšetření • Aspexe : barevné změny kůže (bledost, cyanóza), trofické změny nehtů, výpad ochlupení, trofické defekty – flegmóny, gangrény • Palpace (= zjištění průchodnosti tepny) : tepenné pulzace na AF, AP, ATP, ADP – oslabené (= stenóza nad místem palpace), vymizelé (= uzávěr nad místem palpace) • Auskultace (lokalizace zúžení tepny) : šelesty – v klidu a po zátěži

  16. 1/ Pohled – inspekce: Systematicky prohlížíme obě nohy a porovnáváme je • Kůže – barva, kvalita, známky poškození, ragády, oděrky, změny barvy – pigmentace, stav kožních adnex – ochlupení, nehty

  17. 2/ Pohmat – palpace: Systematicky palpujeme obě nohy a porovnáváme je • Teplota kůže – zvýšená teplota značí přítomnost infekce, fraktury, Charcotovy osteoartropatie… • …ale také erysipel, tromboflebitidy, dna… • Snížená teplota = riziko ischémie • Periferní pulzace – ATP, ADP • nepřítomnost pulzací může znamenat ischémii…

  18. Modifikovaný Ratschowův test: 1min elevace flektovaných DK + plant.dorz.flexe posadit na lůžku a svěsit DK sleduje se první zčervenání(5s), náplň žil(10s) a hyperémie(15s)

  19. Neinvazívní vyšetřovací metody • Kontinuální (CW) ultrazvuková dopplerovská sonografie – umožňuje zachytit pulzní proudovou rychlost, tj. periodickou změnu rychlosti krevního proudu, vázanou na srdeční cyklus – vysílané zvukové vlny jsou odráženy erytrocyty, což vede ke změně frekvence – rozsah změny je úměrný rychlosti proudu

  20. Neinvazívní vyšetřovací metody • Fotopletysmografie – vyzařované červené světlo je hemoglobinem odráženo, zatímco ve tkáni bez hemoglobinu je transmitováno. Intenzita odraženého světla je závislá na množství krve, které vtéká periodicky do subkutánních a subpapilárních cév prozářeného tkáňového sektoru

  21. Měření periferních tlaků • CW Doppler nebo fotopletysmograficky • Kotníková manžeta (= kotníkový tlak) • Palcová, prstová manžeta (= palcový, prstový tlak) • Absolutní hodnoty x indexy proti tlaku na paži

  22. Hodnocení periferních arteriálních tlaků : • ABI = ankle-brachial index • TBI = toe-brachial index • ABI < 0,9 nebo TBI < 0,75 svědčí pro závažné postižení tepenného řečiště • Kotníkový tlak < 50mmHg nebo palcový tlak < 30mmHg svědčí pro kritickou ischemii

  23. Test chůze na treadmillu • Objektivizace klaudikační vzdálenosti • Treadmill = běhátko • Rychlost 3,2 – 4 km/hod, sklon plošiny 7 – 12st. • Čím hůře je uzávěr kompenzován, tím dříve přijde bolest

  24. Neinvazívní zobrazovací techniky • Duplexní sonografie – podává morfologické i hemodynamické informace, kombinuje se s pulzním dopplerem – měření průtokové rychlosti. Dává informace o stupni a charakteru stenózy, stavu cévní stěny • CT angiografie • MR angiografie

  25. Invazívní zobrazovací techniky • Klasická angiografie – přístup do tepny přímý nebo Seldingerovou katetrizační metodou • DSA – digitální subtrakční angiografie – eliminace všech obrazových signálů, které neobsahují kontrastní látku • Intravaskulární UZ – u koronárních tepen

  26. Indikace angiografie : • ICHDK ve stadiu IIb, III, IV • Kritická ischemie – ohrožení končetiny • Před rekonstrukční OP nebo perkutánním intervenčním výkonem • Před zamýšlenou amputací • U akutních tepenných uzávěrů

  27. Kontraindikace angiografie • Srdeční a renální insuficience (x je možné provést DSA s malým množstvím kontrastní látky) • Nesnášenlivost kontrastní látky Po AG pacient zachovává 24hod klid na lůžku s kompresí v třísle a extendovanou dk Komplikace : alergie na kontrast, renální insuficience, pseudoaneurysma

  28. Léčba ICH DK :obecné principy (od I.st.) • Výluka kouření • Alkohol do 30g/den • Dieta s omezením příjmu živočišných tuků • Léčba dyslipidémie, pokud LDL-chol. i při dietě je > 3,0 mmol/l • Léčba hypertenze a diabetes mellitus • Léčba hyperhomocysteinémie • Antiagregační léčba – ASA, ticlopidin, clopidogrel

  29. Léčba ICHDK : specifická léčba (od II.st.) • Fyzikální léčba – intervalový svalový trénink • Medikace vazoaktivními léky : - vazodilatační preparáty – už ne; - preparáty s hemorheologickým účinkem – naftidrofuryl (Enelbin), prostanoidy (Prostavasin), suledoxid (VesselDue F) • Revaskularizační léčba (PTA, stenting, rotablátory, laserové systémy, endarterektomie, bypassy)

  30. Perkutánní transluminální angioplastika (PTA) Indikace : • Klinické indikace : symptomatická ICH DK ve stadiu IIa a vyšším • Angiografické indikace : - Stenózy tepen - Uzávěry tepen v pánevním řečišti do 4cm, ve femorálním do 10cm - Stenózy bypassu - Stenózy tepen nad bypassem ke zlepšení přítoku do bypassu

  31. Léčba kritické ischemie DK : • Revaskularizace : PTA, trombolýza, bypass, stimulace angiogeneze (ve stadiu výzkumu) • Konzervativní postupy: vazodilatační infúze, hyperbarická oxygenoterapie

  32. Další příčiny ICH DK :entrapment syndrom a.poplitea • Mediální průběh podkolenní tepny pod úponem mediální hlavy m.gastrocnemius nebo anomální úpon svalu • Zátěží bércových svalů komprese stěny tepny – mikrotraumatizace – stenózy, poškození endotelu, trombóza tepny • Postiženi většinou mladí atletičtí muži • Symptomatologie – typické intermitentní klaudikace • Někdy postižení i souběžné žíly (trombóza) a nervu (= kompletní neurovaskulární kompresívní syndrom) • Léčba: chirurgický výkon

  33. Další příčiny ICH DK :arteriitidy (vaskulitidy) • Heterogenní skupina zánětlivých obliterujících onemocnění • Postihují tepny, někdy i kapiláry a žíly • Výsledkem je ischemické poškození těmito tepnami zásobených orgánů • Primární vaskulitidy – postižení pouze cév • Sekundární vaskulitidy – 1 z projevů celkového onemocnění • Pathogeneze – imunologické pochody – vazba CIK na endotel – uvolnění komplementu a cytokinů - zánětlivý proces • V oblasti DK prakticky jen Buergerova choroba

  34. Trombangiitis obliterans • Zánětlivé onemocnění malých a středně velkých muskulárních tepen a povrchových žil – vede k tvorbě trombů v tepnách a žílách s jejich následnou obliterací – bérec, přednoží, předloktí • V Evropě 0,5 – 1% pac. s ICHDK, 60 – 80% Alžír, Israel, Indonésie • V 92 - 99% jde o kuřáky; muži kolem 30let věku; • muži : ženy 10 : 1 • HLA-A9, HLA-B5 • Klaudikace v dist.částech bérce, trofické defekty akrálně na DK i HK, migrující povrchové flebitidy • Léčba : antiagregancia, prostanoidy

  35. Další příčiny ICH DK :cystická degenerace adventicie • Vrozené onemocnění • Muži kolem 30. – 50. roku • Cysty vyplněné hlenem v adventicii • V 80% postižena a.poplitea • Tlakem cyst dochází k zúžení tepny a klaudikačním potížím • Léčba : chirurgická s vyprázdněním cyst

  36. Další příčiny ICH DK :traumatické poškození tepen • Přímé nebo nepřímé trauma • Více DK - a.femoralis superficialis • Na HK - a. brachialis • V břišní aortě může náraz způsobit akutní trombózu • „decelerační traumata“ – náhlá změna rychlosti těla s posunem vnitřních orgánů – autonehody, pády z výšky – nejvíce vznikají decelerační ruptury hrudní aorty

  37. Další příčiny ICH DK :poškození chladem a vlhkostí • Chlad, vlhkost, těsná obuv, expozice větru atd. – chladová angiitida – extrémní vasospasmus, zánik všech vrstev cévní stěny • Omrzliny • „zákopová noha“

  38. Další příčiny ICH DK : • Iatrogenní poškození – po kanylacích – trombóza v místě vpichu, pseudoaneurysma, disekce • Poškození z ozařování – proliferace a fibróza intimy – stenóza až uzávěr tepny • Po aplikaci drog

  39. Akutní tepenný uzávěr • Embolie ( 70 – 80%), trombóza tepny • Původ embolů : 80 – 90% v L srdci (FiS, chlopenní vady, aneurysma), 10% z aorty a větších tepen • Příčinou akutní trombózy je obliterující AS, poškození endotelu atd. • Trombóza vzniklá na stenóze méně dramatický obraz (je kolaterální oběh) než embolie

  40. Akutní tepenný uzávěr Klinicky „6P“ : • Pain – bolest – začíná náhle • Paleness – bledost – asi o 1-2 dlaně distálně od uzávěru • Pulselessness – chybění pulzu pod uzávěrem • Parestezia – může se objevoval hyperestézie, hypestézie až anestézie • Paralysis – ochrnutí – svalová rigidita na základě přerušení energetické produkce • Prostration – na podkladě vazovagálních reflexů může dojít k celkové nevolnosti, slabosti, kolapsu

  41. Akutní tepenný uzávěr • I.st. – mírná bolest, bez neurol.deficitu, hl. trombóza u ICHDK • II.st. – klidová bolest, neurol.deficit • III.st. – kompletní ischémie s anestézií a svalovým ochrnutím – hl. embolie • Dg : AG, DUS • Léčba : heparin, embolektomie, trombektomie

  42. Onemocnění žil dolních končetin • Hluboký žilní systém • Povrchový žilní systém (v.saphena magna, v.saphena parva, vv.communicantes) • Vv.perforantes (mezi hlubokým a povrchním systémem)

  43. Subjektivní příznaky: Pocit tíhy, únavy, napětí, noční křeče, tvorba otoků Zlepšení obtíží při elevaci končetin, zhoršení při svěšení končetiny Klinické vyšetření: Barva pokožky Obvod lýtka, otok Náplň povrchových žil Homan´s, plantární znamení Přítomnost venektázií, varixů Turniketové testy Diagnostika žilních onemocnění

  44. Diagnostika žilních onemocnění • RA : přítomnost varixů, bércových vředů, kardiovaskulárních chorob a TEN • OA : TEN, flebitidy, varixy, předchozí úrazy, operace, fixace, imobilizace, hormonální léky, kloubní, svalová a nervová postižení, souvislost se sportem

  45. Hluboká žilní trombóza • Akutně vzniklý uzávěr hlubokého žilního řečiště • Příčina vzniku : Virchowova triáda (poškození cévní stěny, krevní stáza a hyperkoagulace)

  46. Hluboká žilní trombóza :hyperkoagulace = trombofilní stavy • primární - vrozené koagulační poruchy – deficit ATIII, C, S, plazminogenu, APC rezistence – Leidenská mutace f.V • sekundární (malignity, myeloproliferativní onemocnění, obezita, gravidita, léčba kortikoidy, perorální kontraceptiva, antikardiolipinový syndrom, nefrotický syndrom)

  47. Hluboká žilní trombóza :žilní stáza a poškození žilní stěny Žilní stáza • Imobilizace • Operace • Fixace • Hemiplegie • Dlouhé cesty letadlem, autem • Sedění s nohou přes nohu atd. Poškození žilní stěny • Přímo - úraz, popálení, sepse, chirurgický výkon • Nepřímo – působení cytokinů při tkáňovém poškození

  48. Hluboká žilní trombóza • Otok, bolest, dilatace žil, kolaterály, barevné změny Objektivně: • větší obvod lýtka • palpační bolestivost • bolest při svěšení či chůzi • plantární znamení • Homansovo znamení • dilatace a nevyprázdnění povrchových žil

  49. Komplikace hluboké žilní trombózy • Plicní embolizace – akutní nebo succesívní • Rekurence žilní trombózy • Posttrombotický syndrom – přetrvávání obstrukce nebo reziduí trombů po prodělané HŽT, dochází k rozvoji chronické žilní insuficience – vznik závisí na věku, rekurenci, rozsahu a způsobu léčby HŽT

  50. Léčba hluboké žilní trombózy • Antikoagulační léčba – zahájení injekčním podáváním heparinu : i.v. nefrakcionovaného heparinu nebo s.c. nízkomolekulárním heparinem v léčebné dávce 2x denně • Následováno p.o. antikoagulační léčbou kumarinovými preparáty – warfarin – nutná monitorace účinku – INR (Quickův čas) • Trombolýza, mechanická trombektomie • Podpůrná léčba – kompresívní punčochy, venotonika