complicaciones agudas de la diabetes mellitus n.
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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  1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

  2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM • Cetoacidosis diabética (CAD) • Síndrome hiperglucémicohiperosmolar no cetósico(SHHNC) • Hipoglucemia • Acidosis láctica

  3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina

  4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA • Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM • Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos • Es más frecuente en la DM tipo 1 • Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 • Mortalidad en promedio 10% (variabilidad de 1-45%)

  5. CETOACIDOSIS DIABÉTICAFisiopatología • Déficit de insulina • Exceso de hormonas catabólicas • Acidosis metabólica • Deshidratación

  6. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Insulina endógena insuficiente • Diabético sin diagnóstico previo • Infecciones virales del páncreas • Pancreatitis idiopática autoinmune

  7. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Antagonismo hormonal a la insulina • S. de Cushing • Tirotoxicosis • Feocromocitoma • Acromegalia

  8. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Insulina exógena insuficiente • Cambios en la dieta o en el ejercicio • Tratamiento irregular • Educación inadecuada • Visión defectuosa

  9. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Insulina exógena insuficiente • Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción) • Anticuerpos antiinsulina

  10. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Stress • Infección • Embarazo • Infarto del miocardio • Cirugía • Traumatismo • Enfermedad psiquiátrica aguda

  11. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Tratamiento farmacológico • Diuréticos tiazídicos • Glucocorticoides • DFH • Agonistas adrenérgicos • Bloqueadores b

  12. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Síntomas • Poliuria y polidipsia • Fatiga, pérdida de peso • Anorexia • Náusea, vómito • Dolor abdominal • Parestesias Causas • Hiperglucemia + Diuresis O • Deshidratación, catabolismo • Cetosis • Cetosis • Déficit electrolítico • Déficit de K+

  13. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos • Deshidratación • Hiperventilación • Taquicardia, hipotermia • Hipotensión arterial • Piel seca y tibia Causas • Diuresis osmótica, vómito • Acidosis • Deshidratación • Deshidratación, acidosis • Acidosis, vasodilatación.

  14. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos • Aliento cetónico • Alteración del estado de conciencia Causas • Cetosis • Hiperosmolaridad

  15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio • Hiperglucemia, cetosis • CO2, HCO3 bajos • pO2 normal o bajo • Hiponatremia Causas • Déficit de insulina • Acidosis metabólica • Desviación pulmonar arteriovenosa • Hiperglucemia

  16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio • Hiponatremia • Hipokalemia • Hiperkalemia • Leucocitosis Causas • Hiperglucemia • Pérdida por diuresis, acidosis • Deshidratación • Elevación de cuerpos cetónicos

  17. DIAGNÓSTICO DE LA CAD • Glucemia > 250mg/dl • Glucosuria 1000mg/dl • Cetonuria 80mg/dl • Cetonemia 50-300mg/dl • HCO3 <15 mEq/l • pH arterial < 7.3

  18. TRATAMIENTO DE LA CAD • Soluciones parenterales • Insulina • K+

  19. TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES • La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h • Normalización del volumen circulatorio • El déficit es de casi 10% del peso corporal

  20. TRATAMIENTO DE LA CADSOLUCIONES PARENTERALES • Solución salina isotónica (0.9%) • 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h • Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h • Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl

  21. TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA • Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h • Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “

  22. TRATAMIENTO DE LA CADINSULINA • Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría • Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

  23. TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO • La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria) • K+ normal 74% de los pacientes elevado 22% bajo 4%

  24. TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO Al reestablecerse la diuresis: • Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión • En hipokalemia grave 60mEq/l/h • Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia

  25. SHHNC Se caracteriza por: Severa hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación Ausencia de cetosis

  26. SHHNC: ETIOLOGÍA • Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.) • Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía) • Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) • Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)

  27. SHHNC • Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) • Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y respiratorias

  28. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD • Edad >40 años • Conocido diabético: no • Inicio síntomas insidioso • Varias • Deshidratación 20% PC • Glucemia >600mg/dl • Glucosuria >1000mg/dl • < 40 años • Si • hrs antes del ingreso • Enf. concomitantes :no • 10% o más • > 250mg/dl • >1000mg/dl

  29. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD • Osm.sérica >320mOsm/l • pH > 7.3 • Acidosis metab. 50% • Cetonuria <80mg/dl • Na >140/mEq/l • K normal o elevado • <320mOsm/l • < 7.3 • Severa • >80mg/dl • <140 mEq/l • Normal o elevado

  30. Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD • HCO3 18-20mEq/l • Nitrógeno ureico >60mg/dl • Sensibilidad insulina: muy sensible • Mortalidad 50% • <15mEq/l • <60mg/dl • Resistencia • 10%

  31. SHHNC: TRATAMIENTO • Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h • La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo

  32. SHHNC: TRATAMIENTO • Reposición de K+ después de una diuresis adecuada • Insulina “R” en forma similar a la CAD