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a lbicans Não albicans. Fungo diplóide. Lesões oculares e SNC. Colonização tubo intestinal e vagina. Pode ocorrer migração hematógena. Forma cutânea – mucosa em imunocompetentes. Candidemia – em imunossuprimidos. Translocação do TGI. Uso de Antibióticos , Neutrofilia

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c ndida spp

albicans

Nãoalbicans

Fungodiplóide

Lesõesoculares e SNC

Colonizaçãotubo intestinal e vagina

Podeocorrermigraçãohematógena

Forma cutânea – mucosa emimunocompetentes

Candidemia – emimunossuprimidos

Translocação do TGI

Uso de Antibióticos,

Neutrofilia

Lesõesintestinais

Transplantes

Cândida spp.

C. Albicans – maisfrequente e patogênicatermotolerante, produtora de fosfolipases e proteinases.

C. dubliniensis– semelhante à albicans, infecçõesorais, porémmenospatogênica.

C. tropicalis– ocorrênciasistêmica e tópica. Oportunistaemneutropênicos, leucêmicos e portadores de câncer. Uso de antibióticos.

C. glabrata– maioremidosos.

C. parapsilosis– > emneonatos. Proliferaemsoluções de glicose.

C. krusei – surtosnosocômiaisemtransplantados, doençashematológicas. Presenteemneutropênicos e expostosaofluconazol.

C. lusitaniae- > emimunossuprimidos. Resistente à anfotericina B

C. guilliermondii- > empacientes com câncer.

Diagnóstico

- Culturaemágar – Sabouraud dextrose à 37•

- Prova de formação do tubogerminativo e auxonagrama com fonte de carbono.

- Produção de fosfolipase

- Examemicroscópico

cryptococcus spp

Leveduracapsulada – micoseoportunista

Principalmenteemimunossuprimidos

Cryptococcus spp.

Causainfecçãosistêmica

Anamorfos – solo, matériaorgânicaemdecomposição, fezes de aves

infecçãoporinalação

Tropismopelo SNC, respiratório e tegumentar

Reprodução:

Brotamento e sexuada (estadoperfeito)

Filobasidiellaneoformans(C. neoformans)

F. Bacillispora(C.gattii)

Habitat – fezes de pombos

Perfeitmentearredondados

Sorotipos: A e D – C. neoformans var. neoformans

Sorotipos: B e C – C. neoformans var. gattii

Habitat – eucaliptos

Alongados com aspecto oval

Diagnóstico

Clínico

Histopatologia

Provasbioquímicas (urease +)

Intradermorreação (criptococina)

Visualização de formascapsuladas (tintaNankin)

Sorologia (imunofluorescência, aglutinação…)

Cultura - ÁgarSabouraud (30-37•)

Nãocresce com cicloheximida

Biópsia

Clínica: Assintomático

Pulmonar

Cutânea

Neurocriptococose

Disseminada(Próstata)

pneumocystis jiroveci carinii

Infecção via respiratória

Pneumocystisjiroveci (carinii)

- Manifestaçõesassociadasaospulmões

- Podeocorrerdisseminação

Infecçãooportunistaemimunossuprimidos (principalmente HIV)

(tropismo)

Realizamreproduçãosexuada e assexuada:

Formastróficas, esporocistos e cistosmaduros

Diagnóstico

PCR

Coloração (Azul de toloidina e gomori)

Imunohistoquímica

Shather

Diálise

Percoll

Kit ELISA

90 – 95% no hospedeiro

É transmitido entre indivíduos (doentes e saudáveis)

Cortisol – alteraçõesnarazãofosfolipídeos e proteínas do surfactante

Facilita a colonizaçãoporP. jiroveci

paracoccidioides brasiliensis

Micosesistêmica, granulomatosa

Paracoccidioidesbrasiliensis

Presenteem solos e vegetais – florestasúmidas

Áreasúmidas – plantaçõesnãonativas

Temperatura entre 14 e 26•

Isoladoemvísceras de tatu (Dazypusnovemcinctus)

Fezes de morcego

Alterações no meio – inseticidas, correção do solo etc. prejudicam o raroisolamento do fungo no ambiente

Diagnóstico

Isolamento – inoculação de fragmentos de víscerasemcobaios

Intradermorreação – paracoccidioidina (gp43)

Sorologia (gp 43)

Imunohistoquímica

PCR – gen 27 kDa

Imunodifusão

Contra-imunoeletroforese

Immunoblotting

Biópsiaaspirativa

Fungodimórficotérmico – micélio 25•

levedura 37•

São arredondadas com multibrotamentos (leme)

Clínica:

síndrome ocular Parinaud/conjuntivite

Lesõesósseas

Abscessos

SNC

Tropismo SRE – Hepatoesplenomegalia

Disseminaçãosistêmica (HIV)

Pacientes <200 CD4+ (elevadamortalidade)

Forma crônica – maioremindivíduosadultos (masculino)

histoplasma capsulatum

Fungodimórfico – tropismo SRE

Histoplasmacapsulatum

Infecçãoporinalação

Primoinfecçãopulmonar

Forma micelar 25• (ambiente) e levedura 37• (hospedeiro)

Solo com fezes de aves e morcegos, cavernas, árvoresocas. Ricosemnitrogênio

Forma disseminadaemimunodeprimidos

Multiplica-se dentro dos fagolisossomos dos macrófagos

Células Th1 ativamosmacrófagos (morte dos fungos)

Ocorreformação de granuloma, fibrose e calcificação (emimunocompetentes)

Forma disseminadaemimunossuprimidos

Diagnóstico

Clínico – boa anamnese;

Intradermorreação (histoplasmina)

Examedireto NOH 10%, Giemsa e impregnação com prata;

CulturaÁgarSabouraud dextrose

Àgarinfusãocérebro-coração (BHI)

ÁgarSabouraud+cloranfenicol+cicloheximida

Histopatologia

Fixação de complemento

Radioimunoensaio

Clínica:

Assintomática – 90-95%

Infecçãopulmonaraguda e crônica

Disseminada: agudaouinfantil; subagudaoujuvenil; crônicaouadulta

Oportunística

schistosoma mansoni

Localizam-se nasvênulas do intestinogrosso, sigmóide e reto, além de lesõeshepáticas

Schistosomamansoni

Ciclo – ovos, miracídeos

Circulação, coração, pulmões, coração e sist. portahepático

Amadurecimento, acasalamento e migraçãoatévênulasintestinais

Biomphalariaglabrata

Esporocistos I rompe-se e libera de 20 -40 esporocistosfilhosliberaçãocercárias

Penetraçãopele do hospedeiroesquistossômulos

Açãomecânica, secreçõesglandulares de proteases, colagenases, elastase, fibronectina, elastina, proteoglicanos

ovoposição

Resistência

Destruição dos esquistossômulosnapele (inibidorproteinases (impedem a penetraçãoparasitária)

Inflamação local (dermatitecercariana)

Reaçãoimunemaioremanimais com alimentaçãoprotéica e vit. A

Tetrapeptídeos (Val-Gly-Ser-Glu e Ala-Gly-Ser-Glu), histamina e ácidoimidazolacético) recrutameosinófilos.

Anticorposletais, citotoxicidade de eosinófilos por ativação de mastócitos (adesão de IgE nos esquistossômulos), ação de neutrólilos, citotoxicidade pelo complemento (C3), ativação macrófagos

trypanosoma cruzi

Complexocruzi:origem do parasito, espécie de hospedeiros, formasclícas, espidemiológicas, resistência à drogas, zimodemos e esquizodemos

Trypanosomacruzi

Classificação:

Grupo 1 – animais e triatomíneos (Amazônia), casosesporádicos

Grupo 2 – prevalentecomocausadordadoença de Chagas (Triatomainfestans)

Grupo 3 – zoonose de animaissilvestres

Tripomastigotassanguínolas:

Formasfinas – delgados, infectantes, desaparecemrapidamentedacirculação (invasãocelular), sensíveisàsrespostasimunológicas.

Formaslargas – Nãopenetramnacélula do hosp. vertebrado, persistem e acumulam no sangue, reistentesàsreaçõesimunológicas, causamparasitemia, infectantesparavetores.

Tripomastigotasnãoreproduzem no sangue e invademcélulasfagocitárias, fibrasmusculares e nervosa (dependendodalinhagem).

As formasepimastigotassãosensíveis à fagocitose (induzida).

As tripomastigotasrompem o fagossomo e transformam-se emamastigotas no citoplasmacelular;

12 horas antes darupturacelular, transformam-se emtripomastigotassanguínolas (infectantetriatomíneos)

Os epimastigotasnãosuportam as condiçõesfisioimunológicasnosvertebrados.

Tripomastigotas – revestimento superficial (glicocálice) 3x maisespessoquenasepimastigotas, maiorcarganegativa, formamcapuz com complexo Ag/Ac, formasinvasivasresitentes.

Adesão e invasão (proc. distintos),

A endocitose é maiornafase S do ciclocelular

Ac anti-tripomastigotasimpedem a penetração

slide8

Infectividade – Quasetodososmamíferos, aves, répteis e anfíbios

Dependentedacepa e do hospedeiro

Vetores – Gênerotriatomíneos (Triatoma, Panstrongylus, Rodnius, Eutiatoma) e percevejos. Experimentos – percevejos e carrapatos

Diagnóstico: 20-28º e 33-37º 4-6dias

Meios – Ágarsangue total, soro, hemáceas, ovo, extrato de carne (adicionadosfatores de crescimento)

Meio Liver-Infusion-Tryptose(LIT)

Fibrobastos, macrófagos, célulasepiteliais, renais, miocárdicasetumorais.

Clínico, Parasitológico, xenodiagnóstico, imunológico, PCR

Via de infecção– nãoatravessam a peleíntegra

Penetramemmucosas, soluções de continuidade, transplacentária, leite, coito, transfusões etc…

Resistência Natural - Sorocontémaglutininasparaepimastigotas

Via alternativa do complemento (properdina)

ResistênciaAdquirida – Produção Ac. Lisepelocomplemento, atividademacrofágica. TNFreduz as defesas do organismo

Mecanismospatogênicos– formasmiotrópicas e reticulotrópicas. Liberação de substanciastóxicas e neurolíticas (musculocardíaco e liso) pormultiplicaçãoparasitária. Linfócitos T sensibilizadoscitotóxicos (doença auto-imune)

Virulência – dependesacepa e espéciehospedeira, idade, hormonal, carêncianutricional (Vit. A)

Baixaimunidade (forma crônica)

Hipersensibilidadetardia (forma grave – miocardiopatia)

Forma adequada - assintomática

leishmania spp

Formascutâneasvelhomundo: L. major, L. tropica, L. aethiopica

Leishmaniaspp.

Formas:

CutâneaL.(V.) braziliensis, guyanensis, panamensis, peruviana

Muco-cutâneaL. (L.) mexicana, amazonensis, venezuelensis, pifanoi

Cutânea-difusa (emindivíduosanérgicos)

Visceral L. (L.) donovani, infantum, chagasi

ComplexoBraziliensis

Parasitos de células do SFM.

Complexo Mexicana

ComplexoDonovani

Faseamastigota (anaerobiose) Produção de peróxidos (H2O2), superóxido (O2-) oxigênio, óxidonítrico (eliminam o parasito)

Diagnóstico: 22-28º

Culturaemmeio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle)

Reação de Montenegro

Imprints

PCR

ELISA, RIFI, Imunoperoxidase etc…