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病毒性肝炎 中国医科大学附属盛京医院 消化科 王颖

病毒性肝炎 中国医科大学附属盛京医院 消化科 王颖. 概念 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 主要通过粪 - 口、血液或体液而传播。. 临床表现疲乏无力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸。甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁可发展为慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。少部分病人发展为重型肝炎而危及生命。 6 和 7 型肝炎病毒， HGV 和 TTV 致病性尚未明确。. 病原学 一、各型肝炎病毒比较. 二、抗原抗体系统 1 、 HA ： 特异性 IgM 抗体：近期感染和早期诊断

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病毒性肝炎 中国医科大学附属盛京医院 消化科 王颖

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  1. 病毒性肝炎中国医科大学附属盛京医院消化科 王颖

  2. 概念 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 主要通过粪-口、血液或体液而传播。

  3. 临床表现疲乏无力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸。甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁可发展为慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。少部分病人发展为重型肝炎而危及生命。 临床表现疲乏无力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸。甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁可发展为慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。少部分病人发展为重型肝炎而危及生命。 6和7型肝炎病毒，HGV和TTV致病性尚未明确。

  4. 病原学 一、各型肝炎病毒比较

  5. 二、抗原抗体系统 1、HA： 特异性IgM抗体：近期感染和早期诊断 特异性IgG抗体：既往感染和注射过甲肝疫苗。

  6. 2、HB • 形态及生物学特征 大球形颗粒 小球形颗粒 丝状颗粒

  7. HBV基因结构及编码蛋白

  8. 抗原抗体系统 HBsAg: 有抗原性，无感染性 意义： 有助诊断 制备疫苗 流行病调查

  9. HBsAb: 保护性抗体：既往感染、 接种疫苗 HBcAg: HBV复制的标志 IgM anti-HBc : HBV 复制 急性期和慢性肝炎急性 发作 （病情活动肝组织损害）

  10. IgG anti-HBc: 低滴度-既往感染 高滴度-HBV复制 单独阳性： 窗口期 低水平HBV感染

  11. HBeAg: 病毒复制，传染性强 HBeAg转阴，HBV-DNA阳性， 为前C区突变 HBeAb: 传染性降低, 长期存在， DNA整合；HBeAg转化为HBeAb称血清转换；

  12. HBV-DNA: 直接、特异、敏感的 HBV复制的指标 YMDD变异：对拉米夫定产生耐药。 Pre-S1 -持续阳性，提示感染慢性化 Pre-S2 病毒复制的标志 Anti-pre-s1: 保护性抗体 Anti-pre-s2: 保护性抗体

  13. 急性乙型肝炎各项指标的关系

  14. 3、HC

  15. 抗原抗体系统 Anti-HCVIgG：有助诊断 病毒复制，有传染性， 无保护性 Anti-HCVIgM：肝炎急性期 慢性病毒复制期 HCVRNA： 病毒复制的标志

  16. 4、HD IgM anti-HD:现症感染 IgG anti-HD:低滴度既往感染； 高滴度持续感染 HDV RNA:病毒复制的标志 HDAg:急性感染

  17. 5、HE HEAg存在肝细胞浆 Anti-HEV:现症感染 HEVRNA:病毒复制

  18. 流行病学 一、传染源 1、HA和HE 急性感染病人 （病前2周至ALT高峰后1周） 亚临床感染者

  19. 2、HB HC HD 病人（尤其慢性病人） HG TTV 和病毒携带者

  20. 二、传播途径 1、HA和HE 粪-口途径 密切接触传播

  21. 2、HB、HC、HD、HG、TTV 输血和注射传播 母婴传播 密切接触传播 性接触传播

  22. 三、易感人群 1、HA: 6月后成为易感者 年龄增长易感性下降 终身免疫,<20y 2、HB：普遍易感，随年龄增长 易感性下降，急性<30y 乙型肝炎高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿、家属、反复输血和血制品者、透析者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血的医务人员。

  23. 3、HC和HE 普遍易感，主要侵犯青壮年 4、HG和TTV 普遍易感 四、流行病学特征* 1、散发性：各型肝炎均有散发

  24. 2、流行：HA.HE污染的食物和 水可引起流行爆发 3、季节性： HA:秋冬季高峰 HB、HC、HD、HG、HE 无季节性，全年散发

  25. 乙型肝炎的流行特征 • 有地区性差异（0.2-0.5%低流行区； 2-7%中流行区；8-20%高流行区） • 无明显季节性 • 有性别差异 • 以散发为主 • 有家庭聚集现象 • 婴幼儿感染多见

  26. 发病机理 一、HA (主要免疫损伤) 1、感染早期-直接损伤（轻） 2、感染中期-CD8+T (直接损伤.细胞因子） 3、感染晚期-Anti-HAV CIC

  27. 二、HB （免疫损伤）

  28. 1、血清病：黄疸前期CIC沉积血管壁和关节腔-发热、皮疹、关节痛1、血清病：黄疸前期CIC沉积血管壁和关节腔-发热、皮疹、关节痛

  29. 2、肝细胞损伤 A、 肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致、靶抗原是HBcAg、效应细胞是特异性细胞毒性T细胞。 B、HBsAg等靶抗原在肝细胞损伤中也起一定作用。 HBcAg(HBeAg) Cytotoxic Tcell HLA I antigen

  30. 3、肝外损伤 HBsAg-HBsAb复合物引起肾炎、关节 炎、结节性动脉炎 4、临床表现机理 免疫耐受—携带者(年龄、遗传)； 不完全免疫耐受、免疫功能低下、自身 免疫反应、病毒变异—慢性肝炎； 免疫功能正常—急性肝炎； 免疫功能超强—重型肝炎。 5、HBV致癌原因：HBV在肝细胞内与人体染色体整合

  31. 三、HC 1、HCV直接杀伤 干扰细胞内大分子合成； HCV表达产物对肝细胞有毒性。 2、宿主免疫因素 CD8+T杀伤靶细胞； Th分泌细胞因子清除HCV同时损伤肝细胞。 3、自身免疫 并胆管损伤、自身免疫病和自身抗体。 4、细胞凋亡 肝细胞表达Fas抗原表达和CTL表达FasL的表达

  32. 慢性化原因： 变异、HCV感染单核细胞、HCV在血液中含量低，使免疫应答低下。 HCV致癌原因：肝细胞不断破坏和再生

  33. 四、HD和HE 发病机制尚不清楚，认为： HD及代谢产物对病毒的直接作用和免疫反应参与肝细胞损伤； HE主要为免疫损伤-细胞免疫。

  34. 病 理 基本病变:变性：弥漫性肝细胞变性 (气球样和嗜酸性变性); 坏死 (点状、灶状、碎屑状、 桥接、融合坏死); 炎症细胞(CD8+和CD4+)浸润; 间质增生； 肝细胞再生。

  35. 各型肝炎的病理改变特征 1、急性肝炎 气球样变、嗜酸性变性； 点、灶状坏死； 炎性细胞浸润(各型有别)； 肝细胞再生； 胆汁淤积； 网状支架和胆小管结构正常。

  36. 2、重性肝炎 （1）急性重型肝炎(红或黄色肝萎缩) 2/3大块坏死、亚大块坏死、 桥接坏死； 炎性细胞浸润； 无肝细胞再生； 网状支架塌陷; 无纤维组织增生

  37. （2）亚急性重型肝炎 ½亚大块坏死； 可见肝细胞再生； 网状支架尚存； 有纤维组织增生； 淤胆明显

  38. （3）慢性重型肝炎 慢性肝炎和肝硬化基础上加上亚急 性重型肝炎的病理改变 3、慢性肝炎(G0-4,S0-4) （1）轻度(G0-2,S0-2) 变性；点、灶性坏死 轻度碎屑状坏死 （2）中度((G3,S1-3)) 中度碎屑状坏死 桥状坏死 纤维间隔形成

  39. （3）重度(G4,S2-4) 重度碎屑状坏死; 多处桥状坏死; 早期肝硬化 4、淤胆型肝炎 急性肝炎的病理变化； 淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成； 肝细胞内胆色素滞留； 肝细胞腺管状排列。

  40. 5、肝炎肝硬化 活动性肝硬化：肝硬化并明显炎症； 假小叶边界不清。 静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻； 假小叶边界清楚。 6、慢性无症状携带者 10% 正常 11.5~48.2% 轻微炎症 其他 慢性肝炎甚至肝硬化

  41. 病理生理 一、黄疸 1、肝细胞性黄疸 小胆管壁上的肝细胞坏死， 导致管壁破裂，胆汁回流入血窦。 2、阻塞性黄疸 （1）肿胀的肝细胞和炎性细胞 压迫胆小管。 （2）胆栓形成

  42. 3、肝细胞摄取、结合、分泌胆红素减少。 二、肝性脑病 1、血氨和其他毒性物质增加（短连脂肪酸、 硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸） 2、氨基酸失衡 在肝性脑病时，AAA增加， 使BcAA/AAA=0.6—1.2(3.0—3.5), AAA竞争入脑抑制儿茶酚胺的合成。

  43. 3、假性神经递质学说 假性神经递质（苯乙醇胺）取代正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）导致肝昏迷。 4、其他诱发因素 致血氨增高的因素：低钾、低钠、消化道出血、进蛋白过多、感染、镇静剂、放腹水

  44. 三、出血 1、凝血因子缺乏 2、DIC 3、血小板减少 4、再障 四、急性肾功不全 1、急性肾小管坏死 2、肝肾综合征（继发于严重肝病 的非器质性肾功不全）

  45. 内毒素血症 血管活性物 低血容量 低前列腺素E2 肾血管痉挛 血流量下降 皮质向髓质分流 皮质缺血 滤过功能受损 肾功衰

  46. 五、腹水 1、肾皮质缺血 门静脉阻塞 2、利钠激素下降 3、门脉高压 4、白蛋白减少 5、肝淋巴液生成增多 醛固酮升高 钠、水储留 窦内压升高

  47. 六、肝肺综合征 慢性肝炎和肝硬化出现胸闷、气促、呼吸困难、发绀等，可能由于肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张和胸腔积液、低氧血症等。（Pa02<10.6KPa) 原因：1、肺内毛细血管扩张 2、动-静脉分流 3、内毒素

  48. 临床表现 潜伏期 HA 30天（15—45） HB 90天（30—180） HC 40天（15—150） HE 40天（10—70） 甲与戊肝表现相似，发病急，发热多，黄疸型多，有急性，暴发型和淤胆型，少有慢性。

  49. 乙和丙肝临床表现相似，丙肝略轻，起病缓，常无发热，除急性、重型、淤胆型外，有慢性，可发展为肝硬化和肝癌。 乙和丙肝临床表现相似，丙肝略轻，起病缓，常无发热，除急性、重型、淤胆型外，有慢性，可发展为肝硬化和肝癌。 一、急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎(2-4m) （1）黄疸前期（5—7d） 乏力 消化道症状: 少数有上呼吸道感染症状: 血清病样表现:

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