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Patologias hepaticas GENERALIDADES: -ubicacion, peso, division topografica, segmentos,histologia. Hipertension Portal. Aumento de la resistencia al flujo sanguineo. Causas: intrahepaticas, prehepaticas y posthepaticas. Prehepaticas: trombosis obstructivas, estrechamiento de la vena porta.

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Presentation Transcript
hipertension portal
Hipertension Portal
  • Aumento de la resistencia al flujo sanguineo.
  • Causas: intrahepaticas, prehepaticas y posthepaticas.
  • Prehepaticas: trombosis obstructivas, estrechamiento de la vena porta.
  • Intrahepaticas: Cirrosis
  • Posthepaticas: insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis constrictiva, obstruccion del flujo de salida de la vena hepatica.
consecuencias clinicas de la hipertension portal
Consecuencias clinicas de la hipertension portal
  • Ascitis, 500 cc
  • Cortocircuitos venosos portosistemicos
  • Esplenomegalia
  • Encefalopatia hepatica.
esteatosis hepatica
Esteatosis hepatica
  • Higado graso
  • Ingestion alcohol---- gotas lipidos hepatocitos ( microvesiculares)----- macrovesiculares.
  • Se inicia en el centro del lobulillo
  • Aumento tamano higado, blando, amarillento.
  • Mx clx: hepatomegalia, aumento fosfatasa alcalina, bilirrubina.
  • Es reversible si se suspende el alcohol
hepatitis alcoholica
Hepatitis alcoholica
  • Edema y necrosis hepatocitaria
  • Cuerpos de mallory ( inclusiones citoplasmaticas eosinofilicas en hepatocitos en degeneracion. No son patognomonicos.
  • Reaccion neutrofilica y linfocitos- macrofagos.
  • Fibrosis
  • Macro: higado rojo, moteado con areas tenidas de bilis, nodulos.
  • Mx clx: anorexia, pp, hepatomegalia dolorosa, leucocitosis neutrofilica, aumento fosfatasa alcalina.
cirrosis alcoholica
Cirrosis alcoholica
  • Estadio terminal de la enfermedad hepatica cronica, evolucion lenta.
  • Macro: higado amarillento, aumento tamano, luego con el tiempo es marron, retraido, pequeno.
  • Caracteristicas: Puentes fibrosos septales,
  • nodulos parenquimatosos (apariencia de empedrado)
  • Alteraciones de la arquitectura completa del higado.
etiologia de la cirrosis
Etiologia de la cirrosis
  • Enfermedad hepatica alcoholica 70%
  • Hepatitis viral 10%
  • Enfermedades biliares 5-10%
  • Hemocromatosis 5%
  • Enfermedad de Wilson rara
  • Deficit de alfa 1 antitripsina rara
mx clx
Mx clx
  • Hemorragia por varices esofagicas
  • Ictericia
  • Ascitis
  • Edema
  • Alteraciones de la sintesis de albumina
  • Debilidad
  • Distencion abdominal, atrofia de extremidades, circulacion colateral abdominal en cabeza de medusa.
complicaciones de cirrosis
Complicaciones de cirrosis
  • Fallo hepatico progresivo
  • Hemorragia GI masiva
  • Infeccion recurrente
  • Cancer hepatocelular
enfermedades hepaticas metabolicas
Enfermedades hepaticas metabolicas

HEMOCROMATOSIS:

  • Acumulacion excesiva de fe en el cuerpo.
  • Se deposita en organos parenquimatosos como higado y pancreas
  • Predomina masculinos 7:1, debido a las perdidas fisiologicas de fe en la mujer.
clasificacion de la sobrecarga de hierro
Clasificacion de la sobrecarga de hierro

- Hemocromatosis hereditaria: autosomica recesiva.

- Hemocromatosis secundaria:

  • Sobrecarga parenteral de fe. Transfusiones, hemodialisis, anemia aplasica, falciforme, leucemias.
  • Eritropoyesis ineficaz: anemia sideroblastica, b-talasemia.
  • Aumento de la ingesta oral de hierro
  • Enfermedad cronica hepatica alcoholica.
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Caracteristicas:

  • Cirrosismicronodular
  • Diabetes M.
  • Pigmentacion de la piel
morfologia de la hemocromatosis
Morfologia de la hemocromatosis
  • Deposito de hemosiderina en higado, pancreas, miocardio, hipofisis, adrenales, tiroides, paratiroides, articulaciones, piel
  • Azul de Prusia
  • Mx clx: hepatomegalia, pigmentacion piel, DM, artritis, arritmias
  • Triada clasica: cirrosis pigmentada con hepatomegalia, pigmentacion de la piel, DM.
enfermedad de wilson
Enfermedad de Wilson
  • Enf autosomica recesiva
  • Acumulacion de cobre, princ en higado, cerebro, ojos.
  • Alteracion de la funcion biliar que conlleva a la acumulacion de cobre en higado.
  • Higado: esteatosis, hepatitis, cirrosis,.
  • Cerebro: atrofia en el putamen y cavitacion.
  • Ojos: Anillos de Kayser-fleischer depositos verdes-marrones en la membrana descemet en el limbo corneal.
defict de alfa 1 antitripsina
Defict de alfa 1 antitripsina
  • Alteracion autosomica recesiva
  • Niveles muy bajos de esta enzima, que actua inhibiendo las proteasas ( elastasa, captesina, proteinasa 3), que son liberadas por los neutrofilos en la inflamacion.
  • Conduce a enfisema pulmonar, alt hepaticas
  • Micro: inclusiones globulares redondas- ovales, en el citoplasma de los hepatocitos, acidofilas.
  • PAS positivas
cirrosis biliar secundaria
Cirrosis biliar secundaria
  • Causas: -Obstruccion de los conductos biliares extrahepaticos.
  • - Atresia biliar.
  • - litiasis
  • - estenosis
  • - carcinoma de la cabeza del pancreas.
  • No tiene predileccion por sexo.
  • SX y Sx: prurito, ictericia, mal estado general, acolia, coluria.
  • Hallazgos de laboratorio: hiperbilirribinemia conjugada, aumento de la fosfatasa alcalina, acidos biliares y colesterol.
hallazgos histopatologicos
Hallazgos histopatologicos
  • MACRO:.Higado granular, nodular,firme, patron de rompecabeza.
  • MICRO: Estasis de los conducos, proliferacion ductular biliar rodeada de neutrofilos, edema del espacio porta
  • Marcada tincion biliar
cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar primaria
  • ETIOLOGIA: POSIBLEMENTE AUTOINMUNE.
  • -MUJER- HOMBRE: 6:1,
  • EDAD: 20-80 A.
  • SX Y SX: similar al anterior, prurito sx de presentacion inicial. Xantomas, xantelesmas y puede presentar sx extrahepaticos como: sindrome de Sjogren, AR, glomerulonefritis.
  • HALLAZGOS LAB: similar, ademas de aumento de los anticuerpos IGM.
  • TX: transplante
hallazgos histopatologicos1
Hallazgos histopatologicos:
  • MACRO: inicial: higado normal, progresivo: higado se tine de verde, capsula con fina granulacion.
  • MICRO: fibrosis de los conductillos biliares, inflamacion extensa variable y reaccion granulomatosa no caesificante, con destruccion progresiva.
colangitis esclerosante primaria
Colangitis esclerosante primaria
  • Etiologia: desconocida. Posiblementeautoinmune. 50-70% asociada a enfermedadinflamatoria intestinal.
  • Mujer- hombre: 1:2
  • Edad: 30-50 a.
  • Comienzoinsidioso.
  • Laboratorio: similar anterior.
hallazgos histopatologicos2
Hallazgos histopatologicos:
  • Cicatriz fibrosa alrededor ducto ( capa de cebolla, atrofia progresiva del epitelio ductal y estenosis de la luz)
alteracion del arbol biliar
Alteracion del arbol biliar

Herencia: esporadica.

Pequenos grupos de conductos biliares dilatados rodeado por fibrosis hialina no pigmento

Confuden con mets.

Herencia: A. Recesiva.

Espacios porta aumentados por presencia de bandas ancha de colageno, con cantidades variable de ductos malformados, riesgo colangiocarcinomas

Herencia: A.Dominante

Multiples lesiones quisticas difusas, no pigmento.

Sx dolor.

Herencia: A. Recesiva

Dilatacion de ductos mayores con bilis densa.

Se asocia a fibrosis porta. Se complica con colelitiasis intrahepatica. Riesgo de colangiocarcinoma.

nodulos y tumores
Nodulos y tumores

Hiperplasia nodular:

  • Puede ser: Focal y regenerativa.
  • H. nodular focal:
  • Nodulo bien delimitado, mal encapsulado, centro cicatriz deprimida con tabiques fibrosos hacia la periferia.
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H. nodular regenerativa
  • Afecta el higado en su totalidad
  • Nodulos esfericos
  • Ausencia de fibrosis
  • Se asocia con el desarrollo de hipertension portal.
  • Micro: hepatocitos hinchados rodeados por cels atroficas.
  • Tincion reticulina.
neoplasia benignas
Neoplasia benignas
  • Hemangioma cavernosos son los mas comunes.
  • Localizan frec debajo de la capsula.
  • Macro: nodulos discretos, rojo azulados, menores de 2 cms.
  • MICROSCOPIA:
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Adenomas:
  • Tienden a presentarse en mujeres jovenes
  • Uso de ACO
  • Pueden confundirse con Ca.
  • Los subcapsulares tienen tendencia a romperse
  • Puden contener un hepatocarcinoma
  • Macro: palidos, tenidos por bilis, debajo de la capsula. Miden hasta 30 cms
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Micro: sabanas de cels que se parecen a los hepatocitos normales, pueden tener variacion en la forma y tamano. Los espacios porta estan ausentes

carcinoma hepatocelular
Carcinoma Hepatocelular
  • Puede aparecer como masa unica, multifocal,infiltrativo difuso.
  • Los tres patrones conduce a un aumento de tamano del higado.
  • El infiltrativo puede mezclarse de manera imperceptible en un higado cirrotico.
  • Todos los patrones tienden a invadir los canales vasculares.
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Macro: Palidos, a veces verdosos ( bilis)Micro: patrones acinares, pseudoglandulares, trabeculares de celulas con rasgos de hepatocitos.
colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
  • Neoplasia maligna del arbol biliar
  • Aparece en higados no cirroticos
  • Invasion linfatica y vascular
  • Raro se tinen de bilis
  • Se parecen a los adenocarcinomas de otras partes del cuerpo en la microscopia
  • Son marcadamente desmoplasicas, con estroma colageno que separa los elementos glandulares.
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Puede presentarse variantes mixtas:
  • Masa tumorales separadas de CHC y colangio carcinoma
  • Colision de tumores, con interfase identificable.
  • CHC y colangio intimamente mezclados
  • Metastasis pulm, huesos ( vertebras), adrenales, cerebro.
colelitiasis
colelitiasis
  • Calculos biliares
  • 80% son silentes
  • 80% formados por colesterol
  • Puros de colesterol: tienen color amarillento
  • Cuando las proporciones de carbonato de calcio, fosfato y bilirrubina aumentan, los calculos se descoloran.
  • Los pigmentados: negros y marrones.
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TABLE 18-12 -- Risk Factors for Gallstones

Cholesterol Stones

Demography: Northern Europe, North and South America, Native Americans, Mexican Americans

Advancing age

Female sex hormones

••Female gender

••Oral contraceptives

••Pregnancy

Obesity

Rapid weight reduction

Gallbladder stasis

Inborn disorders of bile acid metabolism

Hyperlipidemia syndromes

Pigment Stones

Demography: Asian more than Western, rural more than urban

Chronic hemolytic syndromes

Biliary infection

Gastrointestinal disorders: ileal disease (e.g., Crohn disease), ileal resection or bypass, cystic fibrosis with pancreatic insufficiency

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pigmentados
  • Puros de colesterol
colecistitis aguda
Colecistitis aguda
  • Es la complicacion mas frecuente de los calculos.
  • La colecistectomia acalculosa ocurre en :
  • - postoperatorios de qx mayor
  • - traumas graves
  • - quemaduras
  • - fallo multiorganico
  • - hiperalimentacion parenteral prolongada
  • - Puerperio
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Vesicula agrandada, roja brillante, serosa fibrinosa.
  • Cuando existe exudado purulento se llama: Empiema de la vesicula
  • Verdosa, engrosada: Colecistitis gangrenosa.
  • Inflamacion aguda, congestion vascular, necrosis.
  • Sx: dolor CSD, anorexia, taquicardia, n,v, sudoracion.
colecistitis cronica
Colecistitis Cronica
  • Secuelas de repedidos brotes de C. aguda
  • Intensidad leve- grave
  • Serosa, lisa, brillante, con fibrosis./
  • Pared engrosada.
  • Inflamacion cronica: L, P, H.
  • Acumulos de histiocitos en la lamina propia: Colesterolosis.
  • Evaginaciones de la mucosa a traves de la pared muscular: Senos de Rokitansky-Aschoff.
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Calcificacion distrofica en la pared. (Vesicula en porcelana asociada a riesgo de CA).
  • Colecistitis Xantogranulomatosa: vesicular retraida, nodular, fibrosa. Se confunde macroscopicamente con CA.
carcinoma de vesicula biliar
Carcinoma de Vesicula Biliar
  • 70 a. fem.
  • Dos patrones exofitica e infiltrante
  • Infiltrante es el mas comun
  • Cuando se descubre a invadido al higado.