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中暑之生理機轉及預防. 朱柏齡. 三軍總醫院 腎臟科. 實例介紹. 主訴:語言障礙約 3 個月 現病史: 90-8-26 ,出操後高燒、神志昏迷 為恭醫院長庚醫院 ( 神志昏迷,原因不明,疑似中暑 ) 90-9-11 神志恢復,但有語言障礙 轉至三總 預後: 90-11-27 出院時,仍有 語言障礙. 實例介紹 (91 年 ). 主訴:跑步途中昏倒及高燒 現病史: 例行跑步 (3000 公尺 昏倒送至 804 醫院 神智昏迷、高燒、無尿靜脈補水 (3000 ml) ,未恢復轉往三總 多重器官衰竭 ( 腎、肝、腦、腎出血、橫紋肌溶解 )
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中暑之生理機轉及預防 朱柏齡 三軍總醫院 腎臟科
實例介紹 • 主訴:語言障礙約3個月 • 現病史: • 90-8-26,出操後高燒、神志昏迷為恭醫院長庚醫院 (神志昏迷,原因不明,疑似中暑) • 90-9-11神志恢復,但有語言障礙 • 轉至三總 • 預後:90-11-27 出院時,仍有語言障礙
實例介紹 (91年) • 主訴:跑步途中昏倒及高燒 • 現病史: • 例行跑步(3000公尺昏倒送至804醫院 神智昏迷、高燒、無尿靜脈補水(3000 ml) ,未恢復轉往三總 • 多重器官衰竭(腎、肝、腦、腎出血、橫紋肌溶解) • 結果:死亡
實例介紹 (92年) • 男,21歲 • CC:高燒及神智昏迷約一天 • 現病史 • 一週前入五 • 鐵皮屋內出公差(8 AM – 11 AM) • 罰跑約數百公尺 • 虛弱嗜睡 • 金門縣立醫院 (體溫40.8ºC)氣管插管全身抽搐昏迷 • 後送台灣 • 預後 • 多重器官衰竭,住院19日後死亡
中暑病例報告(一) • 一位20歲入伍新兵在劇烈運動後,神智躁動不安,與長官爭吵並威脅長官 • 之後,這位弟兄瘋狂地在操場奔跑,直到崩潰倒在地上 • 當時環境溫度 32.2℃,溼度 80% • 理學檢查病患呈現昏迷狀態,乾熱皮膚,瞳孔放大,沒有反射,肛溫 42.2℃,心跳 160/分,血壓 80/40 毫米汞柱,呼吸次數 30次/分
中暑病例報告(二) • 冷水冷卻後,血壓上升至 100/60 毫米汞柱,體溫下降至 38.9℃ • 病患呈現全身抽搐及癲癇狀態 • 體溫上升至 41.7℃,皮膚發紺,尿液極少 • 實驗室檢查呈現白血球偏高(18000/cumm),血小板偏低(46000/cumm),血清肌酸酐 5.6mg/dL,血尿素氮 68mg/dL,鈉 136,鉀 5.8,碳酸氫根 9mEq/L,GOT 2640 U/L,GPT 840 U/L,Bil 5.2 mg/dL,CPK 100000 IU/L
中暑病例報告(三) • 病人仍呈現昏迷狀態,體溫 38.9℃,並開始接受血液透析治療。 • 病人呈現全身性點狀出血及黃疸, Barbinski’s sign 陽性 • 心電圖呈現心臟下壁心肌缺氧 • 血清肌酸酐上升至 18.2 mg/dL,血尿素氮 195 mg/dL,血清鉀 6.2 mg/dL,病患繼續接受血液透析治療。 • 病患呈現全身抽搐,之後很快死亡,死前血清鉀離子由 4.2 上升至 8.0 mEq/L
實例介紹 • 主訴:發燒及神智昏迷約一小時 • 現病史:例行跑步後神志昏迷及發高燒 送至醫務所降溫送至三總 (體溫:39.1ºC,神志昏迷) • 預後:急性腎衰竭、肝衰竭、完全恢復,住院11天。
對熱之生理反應 • 基礎產熱率: 70 Kcal/hr • 日照後之熱散發: 150 Kcal/hr • 工作後之產熱
產熱量(I) 活動 Kcal/hr 打字 84 足球 102 輕度裝配工作 108 角力 114 曲棍球 173 挑磚塊 216 推獨輪車 300
產熱量(II) 活動 Kcal/hr 步行 (4公里/時) 340 籃球 344 5公里賽跑 360 手工鋸木 450 鏟土 570 游泳 660
熱之排除 • 傳導,對流,輻射 (當週遭溫度低於體溫) • 水分由體表蒸發 • 呼吸道蒸發
熱之排除 • 每蒸發一公克水分,約有0.6千卡熱 量損失 • 無感水分排除:600 ml,同時排除身 體基本熱量產生的20% -30% • 當環境溫度超過或等於皮膚溫 度時(約34-36oC)=> 無法藉由 傳導, 對流,輻射來排熱
熱適應(Acclimatization) 重複及長期暴露於熱環境下,導致初期暴露熱環境所受之生理壓力減弱
對熱之生理反應 例子: • 重度工作時: 肌肉溫度=> 41.1oC • 代謝產熱: 未曾熱適應之年輕人, 在高熱 環境下運動一小時 肝靜脈之溫度 => 41.6oC, 直腸溫度=> 40oC
對熱之生理反應 • 主要熱之來源: 肌肉收縮時之生化反應+肝臟代 謝(葡萄糖新生及肝糖溶解) • 在重度工作下,直腸之溫度可能 低估身體其他部分之溫度
心血管系統對熱之反應 • 皮膚及骨骼肌之血管擴張大於 內臟血管收縮之速度=>有效動 脈容積減少 • 對熱之忍受能力: 和心血管系統之反應能力有關
心血管系統對熱之反應 • 肌肉收縮之工作=> 大量血液流往肌肉 (運動性高熱) • 在劇烈運動時,肌肉血流量可增至正常 時之20-40倍( 1ml/100 gm/min) • 七十公斤之男性,肌肉重30公斤,負重 物跑步,使用2/3之肌肉能力=> 分流至 肌肉之血流 4L/min
心血管系統對熱之反應 肌肉收縮產生之熱 傳導流至肌肉之血管 流回心臟 至下視丘 引起皮膚血管擴張及流汗
心血管系統對熱之反應 • 腦內溫度週圍血流量 • 暴露在高熱前臂血流量可由 4ml/min/dL肌肉量,升至12 mL/min • 流至下視丘前葉血液之溫度控制此 反應 (並非由皮膚或核心溫度控制)
心血管系統對熱之反應 • 至肌肉及皮膚之血流量增加=>嚴重之 低血壓 (若內臟之血管收縮不足時) • 若皮膚溫度升高至40.5oC 而動脈血 溫度增至 39.4 oC 心輸出量 125% 肝血流量 15%~ 60% 血管阻力 120%
心血管系統對熱之反應 • 當內臟血流之減低無法代償血 漿之喪失(流至皮膚及肌肉, 血管擴張,及流汗) 有效動脈血容積明顯降低
心血管系統對熱之反應 • 血液分流至肌肉及皮膚 有效動脈容積 靜脈回流 心跳 心搏出量 • 若心跳及靜脈回流能適當維持=>心輸 出量不變或上升 • 若高溫持續過久=> 心輸出量明顯下降
年齡及體熱之儲存 20 15 有效體熱之儲存 (Cal/M2/hr) 10 5 23 27 29 30 48 年齡
心血管系統對熱之反應 • 當於高熱環境運動至體力耗竭時, 皮膚血流量極度下降 皮膚之排汗能力 排汗量 包覆式高熱 • 在熱環境下忍受大量工作之關鍵在 於是否能維持適當之心輸出量
心臟血管系統對熱之調適 三項主要之調適 增加最大心輸出量 減少最大心跳速率 增加心搏出量
心臟血管系統對熱之調適 • 熱適應者:同樣之運動量體 溫上升較少 • 增加心臟血管系統功能,加 速散熱 • 加速代謝之效率(有氧代謝)
汗液量及成分 • 部隊士兵熱曝露六個月: 前2週:汗液排出量 後五個月: 汗液量 • 同樣工作體溫上升較少 • 達到排汗之體溫未變,只是排汗量減少
訓練後心肺之調適(II) • 改善肺換氣效率 最大排氣量 最大排氣量耗費之能量 擴散能力
中暑之定義 • 在濕熱環境下劇烈的運動體能操練,即可能導致中暑傷害 • 熱中暑以高體溫(肛溫超過40.6C),嚴重神經學異常及多發性器官衰竭為特徵
熱環境下之熱能調控 • 熱平衡是指代謝性熱能之產生,熱能與周圍環境之交換以及汗液之熱能排散之間取得平衡點 • 代謝性熱能包含身體產生之內因熱自外在環境吸收之熱能 • 熱能以輻射對流及傳導來排散 • 1大卡熱能需要1.7毫升汗液來排散,劇烈運動時,1小時產生的熱能可能需要1公升之汗液來排散
中暑之危險因子 • 溫度過高 • 濕度過高 • 中暑危險係數過高 • 劇烈運動 • 代謝疾病:甲狀腺、糖尿病、心臟病、肝病 • 先天無汗腺症 • 感冒、發燒、腹瀉、肺炎、感染 • 睡眠不足,體質耗弱
手汗症手術後 • 肥胖症(>85kg) • 情緒緊張者 • 水份缺乏者 • 新兵(當兵5至7天) • 鉀離子缺乏者 • 藥物導致排汗不良
容易誘發中暑之藥物 I.因抑制胆鹼激素作用(Cholinergic effect) 而減少排汗功能的藥物 • 抗組織胺(Antihistamine):Vena,CTM,Bonamin • 乙型神經阻斷劑(Propanolol、Tenormine) • 抗胆鹼抑制劑(atropine)
容易誘發中暑之藥物 • 因剌激新陳代謝而增加身體熱量產生的藥物 • 甲狀腺補充劑 • 安非他命 • 利尿劑 • 三環抗憂鬱劑 • 吸入性麻醉劑
熱適應 • 逐漸增加熱環境下之運動量,讓身體適應,能忍受過去無法承受的運動量而能順利排散熱能,免除生命威脅。 • 熱適應需要數週的時間,這期間涵蓋心臟血管及系統的適應,腎素,血管張力素,留鹽激素之活化,腎臟鹽分之保存,熱能排散效率之提升,血漿容量之擴張,以及肌肉機械效益之改善
急性腎衰竭 多發性器官功能 障礙症候群 中暑導致急性腎衰竭之機轉 熱之直接細胞傷害 血液灌流不足 橫紋肌溶解 全身性血管內血液凝固 致器官出血 高血鈣 低血鉀
熱導致細胞傷害 • 氧化磷酸化作用失調 • 酵素系統停止作用 • 細胞膜之鈉通透性增加 • ATP 能量減少 • 膜去極化性增高 • 蛋白質變性及細胞壞死 Tek et al,. Em Med Clin North Am 1992.
運動型中暑導致橫紋肌溶解 • 橫紋肌溶解病患 24~33%,導致急性腎衰竭 • CPK超過 10000 U/L 之病患有較高比率之低血鈣現象 • 血清肌酸酐與血清 CPK 成正比 • 血清CPK大於 10000 U/L 之病患之急性腎衰竭之發生率增高
中暑病患血管內皮細胞傷害之證據(I) • 多發性器官如肺、腦、腎臟、肝臟及腸道細胞之壞死及出血 • 上述器官廣泛性微小血管循環血栓之形成 • 顯微結構內皮細胞傷害之證據 • 廣泛性血管內血液凝固合併器官出血及成人呼吸窘迫症候群
中暑病患血管內皮細胞傷害之證據(II) • 內毒素和發炎前驅細胞激素活化血管內皮細胞酵素 • 增加白血球沾黏於血管內皮組織和釋放ICAM-1,血管內皮素和 vWf Ag • 凝血酶、內毒素或細胞激素刺激血管內皮細胞分泌vWf Ag
因為高體溫造成死亡的腸道病因病理機轉 • 腸道黏膜水腫,瘀點出血,在迴腸和大腸部分特別顯著 • 內臟的組織灌流量減少和缺氧 • 腸道缺血增加小腸的通透性增加和細菌轉移至血液導致菌血症 • 內毒素血症增加IL-1α, IL-6, TNF-α, ET-1, PAF etc Gideon M. Am J Foren Med Pathol 22:100, 2001
急性腎衰竭 橫紋肌溶解症 腦水腫 腦出血 脊椎神經障礙(下半身癱瘓) 急性肝衰竭 肺炎 肺水腫 呼吸衰竭 心臟衰竭 腸胃道出血 瀰漫性血管內凝血症(DIC) 敗血症 死亡 中暑併發症
中暑的預防 • 可預防的疾病 • 使其適應環境的熱度 • 盡量排於每日較涼快的時間出操(32℃以下,溼度80%以下) • 減少體能活動的程度 • 補充水分和含鹽份的食物