肾功能衰竭

肾功能衰竭 肾内科潘佰灵

肾脏的泌尿功能 • 排泄机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物。 • 调节细胞外液量及血浆渗透压。 • 保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。 • 排出过剩的电解质，尤其是氢离子。

肾功能衰竭分类 • 急性肾功能衰竭 • 慢性肾功能衰竭

一、概念 • ARF是指是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。

二、病因(Causes) • 肾前性(prerenal) 见表1。 • 肾性 (renal) 见表2。 • 肾后性(postrenal) 指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。

ARF 肾前性（30~60%) 肾性（20~40%) 肾后性（1~10%) 血管疾病肾小球肾炎间质性肾炎肾小管坏死中毒沉着物缺血急性肾功能衰竭

表1 肾前性ARF常见病因

表2 肾性ARF的常见原因

肾盂和输尿管 肾内梗阻石头血凝块乳头肌坏死脱落恶性病变肾外梗阻恶性肿瘤后腹膜纤维化结扎术膀胱前列腺增生/肿瘤膀胱癌结石神经性膀胱尿道狭窄包茎肾后性ARF病因

医源性急性肾功能衰竭 • Hospital-acquired ARF • 直接造成的原因 • 肾前性 • 细胞外液容量不足 • 血流动力学不稳定 • 肾毒性物质 • 严重感染 • 败血症等

三、ATN的发病机制 • 肾血流动力学异常 • 肾小管上皮细胞代谢障碍 • 肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成

非少尿型ARF发病机制 主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。

高分解代谢状态 • BUN 每天增加>10.1~17.9 mmol/L • SCr每天增加 >176.8μmol/L • 血钾每天上升 >1~2 mmol/L

诊断要点(Diagnosis)

四、临床表现 起始期维持期恢复期起始期维持期恢复期

起始期 • 常有较明确的致ARF的病因 • 此期可无明显的肾实质损伤 • 给予适当的治疗，ARF是可以预防的； • 反之，随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。

维持期临床表现 1.少尿 2.进行性氮质血症 3.水-电解质酸碱平衡失调 4.全身各系统受累症状尿量减少 <400ml/d 、无尿、肾缺血1天可少尿、肾中毒常需1周 SCr↑> 176.8μmol/L/d BUN↑ 10.7～17.9 mmol/L/d • 三高三低二中毒 • 最常见：高钾、代谢性酸中毒思考思考

高钾血症：① 含钾食物摄入↑ ② 含钾药物或库存血 ③ 酸中毒高分解代谢临床表现早期症状隐匿后期心律失常乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高磷血症：常与低钙血症伴存高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制三高

低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌 的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；钠再吸收↓ 低氯血症：呕吐，丢失过多三低

补液摄入水水中毒：高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷

酸性代谢产物排出↓ 碱盐和钠盐丢失高分解代谢轻者不明显重者乏力嗜睡抽搐心搏骤停代谢性酸中毒：

4、系统症状 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重出血或肝功衰竭 2）心血管系统：高血压、心衰、心律失常、心包炎 3）呼吸系统：肺感染 4）神经系统：神经和精神症状 5）血液系统：出血倾向、轻度贫血

恢复期临床表现 l尿量增多至逐步恢复正常　　尿量增多为肾功能恢复标志肾功能进一步改善 Cr BUN恢复正常少数（5%）永久性肾损害　（严重缺血致慢肾衰）

五、实验室检查 一、尿液检查： (一) 尿量和比重：< 1.015 (二) 尿渗透压：< 350 mOsm / L (三) 尿常规分析：蛋白、红、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。 (四) 尿其他指标测定： 1、尿钠含量高：20～60 mmol / L 2、滤过钠分数： > 1 3、肾衰指数： > 1

实验室检查 二、血液检查： (一) 血常规：贫血 (二) 血生化测定： 1、肌酐升高 >44.2------176.8μmol / d。 2、高血钾 > 5.5 mmol/L ------ 少尿 3、低血钾 < 3.5 mmol/L ------ 多尿 4、低血钠 < 130 mmol/L------ 稀释性 5、低血钙、低血 PH 值 6、高血磷、镁

六、治疗要点 一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤 (一) 补足血容量 ( 输液、血浆、输血、白蛋白等 )，抗休克，治疗心衰。 (二) 控制感染。 (三) 清除肾毒性物质 ( 高钙、高尿酸、肌红旦白、血红蛋白等 )。 (四) 避免使用肾毒性药物。二、维持体液平衡：以 “ 量出为入 ”原则补液。每日补液量 (ml)＝显性失水＋500ml 有发热，体温每升高 1°C，增加 100~300ml / d。

三、饮食和营养治疗： 保证足够热量：30---40 kcal / kg / d 蛋白质：0.6---0.8 g / kg / d (高分解代谢 1.0---1.2 g ) 葡萄糖： > 100 g / d 脂肪：维生素/必需氨基酸：四、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆 HCO3ˉ > 15 mmol / L，口服补碱。中：血浆 HCO3ˉ 8---15 mmol / L，口服或静脉补碱或透析。重：血浆 HCO3ˉ < 8 mmol / L，静脉补碱或透析。对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析

五、控制感染 应避免使用肾毒性药物青霉素类肾毒性最低，可以用常用量头孢类头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。 β-内酰胺类主要由肾排泄，应减量使用糖基糖苷类肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于2~3日或3~4日重复一次喹诺酮类应减量(1/2)使用

六. 预防和治疗高血钾 • 去除诱因，如控制感染，清除坏死组织，治疗代酸，不输库血等。 • 停止给予含钾的食物和药物； • 10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴； • 5%碳酸氢钠静滴或葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内； • 离子交换树脂15～20g tid • 血钾>6.5mmol/L时行血液透析。

七、透析疗法： (一) 透析指征： 1、急性左心衰或容量负荷过重 2、高钾血症 > 6.5 mmol / L 3、酸中毒，HCO3ˉ< 13 mml / L 4、血 Cr ≥ 442 μmol / L 5、高分解代谢 6、尿毒症脑病 7、尿毒症心包炎 8、无尿2天或少尿4天以上 (二) 透析治疗目的： 1、清除体内过多水分、毒物 2、稳定机体内环境，减少并发症 3、有利于肾脏损伤的修复和再生 4、利于补充足够营养

(三) 透析方法： 1、血液透析：高分解代谢。 2、腹膜透析：血流动力学不稳。 3、连续性肾脏替代治疗 (C R R T )：多器官功能衰竭。

恢复期的治疗 　一般无需特殊处理　　　定期随访肾功能　　避免肾毒性药物使用

常见护理诊断及医护合作性问题 • 1、体液过多与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关 • 2、营养失调低于机体需要量与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、原发疾病等因素有关 • 3、有感染的危险与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关 • 4、恐惧与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关 • 5、潜在并发症高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等

护理管理 • 1、一般管理休息与活动少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量饮食护理少尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为基础补液量，加前一日的出液量。

护理管理 • 2、病情观察监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性左心衰竭的征象。 • 3、用药护理注意观察药物疗效、副作用及治疗效果。输血要禁用库血；抗感染治疗时避免选用有肾毒性的抗生素。

护理管理 • 4、预防感染尽量将病人安置在单人房间，避免与有上呼吸道感染者接触；避免任意插放、保留导尿管，可利用每24-48小时导尿一次，获得每日尿量；需留置尿管的病人应加强消毒，定期更换尿管；卧床及虚弱的病人应定期翻身做好皮肤的清洁，做好口腔护理，保持口腔清洁舒适；对实用腹膜或血液透析治疗的病人应按外科无菌技术操作；免其他以外损伤。 • 5、心理护理观察了解病人的心理变化及家庭经济状；，通过讲述各种检查及治疗进展信息，解除病人的恐惧；树立病人战胜疾病的信心； • 6、健康指导合理休息，劳逸结合；严格遵守饮食计划，监测肾功能、电解质等；定期门诊随访。

预防(Prevention) • 预防是最好的治疗，主要措施有： 1. 注意高危因素。 2. 及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 3. 疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。 4. 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。 5. 对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。

慢性肾功能衰竭 定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。

一、病因 （一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。

（一）健存肾单位学说 病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭

（二）矫枉失衡学说 • GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 • GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。

矫枉失衡 (矫枉) 浓度正常 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (促进排泄) 机体损害 (失衡) 某因子(PTH) ↑

（三）肾小球高滤过学说（肾小球高压和代偿性肥大学说） 肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。近年认为促使肾功能恶化的重要原因。（四）肾小管高代谢学说（五）其它与脂质代谢紊乱有关，有认为，肾内凝血异常也可能是促进残余肾单位进行性硬化的原因。

分期 • 肾储备能力下降期：GFR降至正常的50％～80％，无症状 • 氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿 • 肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状 • 尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

尿毒症期 临床表现肾功能衰竭期氮质血症期无症状期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%

二、临床表现 （一）胃肠道表现最早和最常见（二）血液系统表现 1、贫血（正色素正细胞型）必有 2、出血倾向皮下出血、鼻衄、月经过多或外伤后严重出血

（三）心血管系统症状 1、高血压：原因为水钠潴留（为主）、肾素增高 2、心力衰竭是常见死亡原因之一 3、尿毒症性心包炎 4、动脉粥样硬化

（四）神经、肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的精神症状。肾衰后期会出现性格改变：抑郁、记忆力减退、判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时每有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。肾衰时，每有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆，肌肉痛性痉挛，抽搐等。肾衰晚期常有周围神经病变。感觉神经较运动神经显著，最常侵犯的是下肢远端，肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征、深腱反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见是呈肢端袜套样分布的感觉丧失，其发生机制未明确，可能与"中分子物质"潴留有关。

（五）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。代谢产物潴留可引起尿毒症性肺炎、胸膜炎，甚至有胸膜腔积液。尿毒症性肺炎由于毛细血管渗透压增加，肺部X线检查见双肺门对称阴影如“蝴蝶翼”，透析可迅速改善上述症状。（六）皮肤症状皮肤搔痒常见，且有时难以忍受。可能与尿毒症毒素、血钙磷乘积增高，导致钙盐在皮肤以及神经末梢沉积有关。面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。

（七）肾性骨营养不良症 简称肾性骨病，是指尿毒症时的骨骼改变总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。骨病有临床症状者不多，尿毒症病人有骨酸痛，行走不便者不到10%；但X线骨片有35%可发现异常；而骨活体组织检查90%可发现异常。骨组织学改变最早，X线改变次之，临床表现出现最晚，故早期诊断应依靠骨活检。肾性骨病的病因，是由于1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。

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