1 / 61

Dag 3 Ischemie en infarct

Dag 3 Ischemie en infarct. Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam. non-profit / open access / physician moderated / up-to-date. Cursusoverzicht. Dag 1: Basis, systematische beoordeling Ivo van der Bilt Dag 2: Ritmestoornissen Jonas de Jong Dag 3: Ischemie

binh
Download Presentation

Dag 3 Ischemie en infarct

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Dag 3Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

  2. non-profit / open access / physician moderated / up-to-date

  3. Cursusoverzicht • Dag 1: Basis, systematische beoordeling • Ivo van der Bilt • Dag 2: Ritmestoornissen • Jonas de Jong • Dag 3: Ischemie • Martijn Meuwissen De cursus is interactief. Onderbreek gerust!

  4. Cardionetworks Auteurs: • Jonas de Jong • Ivo van der Bilt • Martijn Meuwissen • Renée van den Brink • Joris de Groot Illustraties: • Rob Kreuger • Bart Duineveld Met dank aan: • Arthur Wilde • Rudolph Koster Boeken: • Wellens: The ECG in Emergency Decision Making • Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition • Braunwald Heart Disease

  5. Agenda Ischemie en Infarct • Achtergrond • Diagnostiek • Infarct localisatie • Complicaties • Quiz

  6. Kort overzicht vorige week

  7. Pathofysiologie • Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding • Atherosclerotische plaque • Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur • Plaatjes aggregatie • Vasoactiva > spasme • Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie • Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie

  8. Vulnerable Plaque Ruptured Plaque Stable Plaque lumen disrupted fibrous cap thin fibrous cap lumen thick fibrous cap Pathofysiologie lumen adventitia intima thrombus media lipid core macrophages

  9. Levensloop coronaire plaque adhesie en migratie van ontstekingscellen migratie van monocyten en gladde spier cellen schuimcel vorming atheroom en fibreuze cap vorming “vulnerable plaque” – fragiele lesie gecompliceerde lesie 0% 20% 30% 50% 70% 90% tijd

  10. Pathofysiologie • Acuut myocard infarct • Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer van de volgende • Ischaemische symptomen • ECG afwijkingen passend bij ischaemie of necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST • Pathologische kenmerken van AMI (echo)

  11. Grootte van infarct Demand vs supply: • Supply: • plaats afsluiting (proximaal/ distaal) • duur afsluiting irreversibel na 20-30 min • collaterale doorbloeding • (Hb, PO2) • Demand • zuurstof behoefte myocard • frequentie, RR, contractiliteit

  12. Collateraal vorming

  13. 35-day mortality reduction vs treatment delay Waarom snelle infarctdiagnostiek? 80 Absolute benefit per 1000 treated patients 60 40 20 0 Treatment delay (h) BoersmaLancet. 1996

  14. Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis SP King III, Interventional Cardiology 2007 0

  15. PRAGUE - 2

  16. Effect of door-to-door time on mortality 1.8 Relative risk of death Relative Risk of In-Hospital Death 1.6 1.4 1.2 1.0 McNamara et al. JACC 2006;47:2180-2186

  17. AHC / AHA Guidelines Primary PCI is “preferred treatment” for ST-elevation acute myocardial infarction if: • Symptoms < 12 hrs • Time from “first medical contact” to start reperfusion therapy  90 min. • Experienced team, high volume center

  18. ESC Guidelines STEMI 2003 STEMI <12 hours after onset of chest pain patient presenting in a hospital with PCI patient presenting in a hospital without PCI ≥ 3 – 12 hours < 3 hours * immediate transfer Thrombolysis failed successful PCI within up to 24 hours available PCI within up to 24 hours not available predischarge ischaemia primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCI ischaemia-driven PCI

  19. Decline in in-hospital mortality S. Rasoul, Thesis 2007

  20. Algemene Infarct Diagnostiek • Anamnese • Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst, vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps , risicofactoren • Lichamelijk onderzoek • Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio cordis, shock • ECG • ST deviatie, Q’s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB) • Lab • troponine, CKMB etc

  21. AlgemeneDiagnostiek • Mogelijkegevolgen van AMI • Dyspneu: backward failure (MI?) • Shock: forward failure (ruptuur?) • Duizelig/collaps: ritme-/ geleidingsstoornissen (VF familieanamnese!) • CVA: LV thrombus/ AFib • NB: frequent geen (duidelijke) klachtenouderen, diabetici!!

  22. Differentiaal diagnostiek • Cardiaal • (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo) • Vasculair • Type A (B) dissectie, aneurysma • Pulmonaal • longembolie • Gastro-oesophageaal • spasme • Bewegingsapparaat • Tietze

  23. ECG Diagnostiek • Acute coronair occlusie • ST elevatie, (reciproke) depressie • Q-vorming • T-top inversie • Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok • As-draai • QT verlenging • Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB) • Instabiele angina pectoris • Persisterende of voorbijgaande ST depressie • T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie) • Niet-specifiek / normaal ECG

  24. ECG infarct

  25. ECG Diagnostiek • Precordiaal

  26. ECG Diagnostiek • Precordiaal

  27. ECG Diagnostiek

  28. ECG Diagnostiek • Extremiteiten

  29. Systematische beoordeling • Algemene kenmerken • Ritme • Frequentie • Geleidingstijden • Hartas • P top morfologie • QRS morfologie • ST morfologie • Vergelijking met oud ECG • Conclusie

  30. 7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie • Pathologische Q top? • Breedte ≥ 0.04 sec • Diepte > ⅓ van de R • Differentiaal diagnose? • Oud infarct • Cardiomyopathie (HCM, DCM) • COPD • Intraventriculaire geleidingsstoornissen

  31. 7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie • R-top progressie? • Overgangs complex in V3, V4 • Normaal zit het overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4

  32. 7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie • R-top progressie? • Differentiaal diagnose onvoldoende r-top progressie? • RV hypertrofie • COPD, asthma • Voorwand infarct of anteroseptaal infarct • Geleidingsstoornissen (LBBB, Left anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging) • Cardiomyopathie • Thorax afwijking • Normale variant • Precordiale afleidingen verkeerd geplaatst ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJK VOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG

  33. Vorm ST Segment concaaf of convex? B A

  34. 7+2 STAPPENPLANStap 7: ST-segment • Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie? • ST elevatie die op het J punt ≥ 1 mm is in afleiding I, II, III, aVL, aVF, V4-V6 • ST elevatie die op het J punt ≥ 2 mm in V1-V3 • ST elevatie treedt op bij: • Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI) • Differentiaal diagnose • Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+, digitalis,bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.

  35. Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie

  36. Vroege Repolarisatie • Zeer frequente bevinding • “Smiley”configuratie • Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene • Vaak in voorwands afl. • Notching J punt • Geen Q • Geen reciproke ST depressie

  37. Normale Varianten

  38. ST Varianten

  39. 7+2 STAPPENPLANStap 7+1: Vergelijk met oud ECG • Verandering ritme? • Nieuw boezemfibrilleren? • Verandering frequentie? • Bradycardie (SB, AV blokmedicatie effect?) of tachycardie ([S]VT) • Verandering geleidingstijden? • PQ tijd  (medicatie?); QRS (ischemie, medicatie?) QT tijd (medicatie?) • Verandering hartas? • Verandering geleiding, infarct doorgemaakt? • Nieuwe pathologische Q’s • Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden? • Verandering R top progressie precordiaal? • Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?) • Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair) • Verandering ST segment? • Verandering T-top?

  40. Infarct localisatie • Hoofdstamocclusie: • diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR. • Zeer hoog risico • Voorwand: • V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.) • Onderwand: • II, III, AVF. • Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy) • Rechter ventrikelfinfarct: • ST↑ in V4R. • vullen indien hypotensief • Posterior: • hoge R en ST-depressie in V1-V3 • Lateraal: • elevatie inI, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)

  41. Onderwand infarct

  42. OnderwandinfarctRCA of RCx? • RCA occlusie • ST elevatie III > II • ST depressie in aVL > I • V4R isoelectrisch of geëleveerd • RV infarct mogelijk • S:R in aVL > 3 • RCX occlusie: • ST elevatie II > III • V4R negatieve T • S:R in aVL < 3

  43. V4 rechts

  44. R ZONE OF ISCHEMIA ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION P ZONE OF INJURY Q S T ZONE OF INFARCTION R MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT P Q T DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART R P T Q DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA R T P RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT

  45. Anterolateraal infarct

  46. ECG patterns and LAD ischemia V3 V5 V2 V4 V1 AVL AVR I AVL AVR V6 III II AVF AVF Proximal LAD occlusion. Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area. Related ECG changes. The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V1 with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V5 and V6. Adaptedfrom Wellens et al.

  47. ECG patterns and LAD ischemia V3 V1 V4 V5 V2 AVL AVR I AVR V6 III II AVF AVF Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads. Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area. Adaptedfrom Wellens et al.

  48. ECG patterns and LAD ischemia AVL AVR I III II AVF Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas. Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches. Adaptedfrom Wellens et al.

More Related