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Staphylococcus Aureus (SA) producteur de leucocidine de Panton-Valentine . Présentation clinique et stratégie thérapeu

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Staphylococcus Aureus (SA) producteur de leucocidine de Panton-Valentine . Présentation clinique et stratégie thérapeutique ?. DESC Réanimation Médicale 2 ème année Nice - Juin 2007 Laurent Gergelé – Lyon DES Anesthésie Réanimation. Toxines. Andésines. Lowy , NEJM 1998.

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Presentation Transcript
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Staphylococcus Aureus (SA) producteur de leucocidine de Panton-Valentine. Présentation clinique et stratégie thérapeutique ?

DESC Réanimation Médicale 2ème année

Nice - Juin 2007

Laurent Gergelé – Lyon

DES Anesthésie Réanimation

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Toxines

Andésines

Lowy, NEJM 1998

Introduction : La structure du SA

  • Cocci gram +
  • Très résistant, contamine les surfaces inertes
  • Réservoir: Homme (Fosses nasales, intestin, peau, annexes glandulaires)
  • Transmission directe ou indirecte
  • En milieu hospitalier, transmission manuportée +++
  • Pathogénie: Protéines de mb et Toxines -> gène Agr (Accesory gene regulator)
  • Expression séquentielle:
  • Colonisation
  • Invasion et dissémination
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Introduction (2) : Les toxines

Staphylocoques sécrètent nombreuses toxines:

  • -toxines, -toxines, -toxines
  • Enterotoxines
  • Exfoliatines
  • Toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1)
  • Molécules à activité super antigènique (l’activation polyclonale des lymphocytes T V)
  • Toxines synergohyménotropes (SHT) dont la Leucocidine de Panton Valentine

Gillet et all, Lancet 2002

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synergie

Leucocidine de Panton-Valentine

Présente dans < 2-5 % des S. aureus

  • Impliquée dans la grippe espagnole 1918-19 ? (Morgan, BMJ 2006)
  • Décrite en 1957(Glastone, Br J Exp Pathol, 1957)
  • Individualisation de 2 composés 1959(Woodin, Biochem J 1959)
  • Purification de la protéine en 1960(Woodin, Biochem J 1960)
  • Gènes clonés et séquencés en 1995(Prevost, Infect Immun, 1995)
  • Protéines extracellulaires à deux composantes:
    • protéine de classe S

(LukS : 312 AA, 320 kDa)

    • protéine de classe F

(LukF : 325 AA, 340 kDa)

    • Faible activité biologique si action séparée
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Présentation Clinique

  • Atteinte cutanée
  • Cellulite extensive
  • Ostéomyélite
  • Pneumonie nécrosante
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Atteintes cutanées

  • Les furoncles « hospitaliers » sont PVL+, Furoncles de ville sont le plus souvent PVL-

Facteur de sévérité

  • Cellulite extensive

Rutar et all Am J Ophtalmol, 2005

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Ostéomyélites

Présence de PVL = Facteur de gravité

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Pneumopathie nécrosante

Nouveau cadre nosologique

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Transmission épidémique aéroportée du Staphylocoque

1 cas de transmission maternelle (allaitement)Le Thomas, j Clin Microbiol, 2001

Probable implication de Staph PVL + en 1919Chickering HT et al, JAMA 1919

Pneumopathie nécrosante: Physiopathologie

Infection virale (Influenza+++)

 Desquamation de l’épithélium

 Adhésion des SA (Adhésines)

 Sécrétion des Toxines (PVL+++)

 Nécrose tissulaire

 Dissémination

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Série 55 PVL+

  • Age = 15ans
  • Inf Virale ass (68%)
  • Clinique:
  • Fièvre >39 ° (78%)
  • Toux productive (59%)
  • Hémoptysie (42%)
  • IgSII =41
  • http://www.srlf.org/data/FlashConfs/2006/0740/

J Etienne, SRLF 2005

Pneumopathie nécrosante: Clinique

Gillet et al, Lancet 2002

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PVL : Facteur de virulence

Pathologie grave

Gillet et al, Lancet 2002

J Etienne, SRLF 2005

Pneumopathie nécrosante: Pronostic

Analyse multivariée:(série 55 patients)

Hémoptysie (RR=2,81) et Leucopénie (RR=7)F D R de mortalitéSurvie avec Hémoptysie= 2 jours / Pas d’hémoptysie= 35jours Leucocytes < 3000   20 DCD / 24 patients

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Pneumopathie nécrosante: Traitement

Antibiothérapie active sur la réplication du Staphylocoque communautaire et sur la toxine (inhibition) mais…

Antibiogramme

Souvent Meti-R, Quinolone-S

Dalacine, Vanco et Zyvoxid-S

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SARM fréquent

Clindamycine = risque d’inefficacité

Clin R inductible

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Traitement anti-toxinique

  • La toxine s’exprime en dehors de la période de réplication.
  • Clindamycine (Shlievert et al JID 1987) et Zyvoxid (Bernardo et AAC, 2004)
  • Activité anti-toxinique in vitro aux taux thérapeutiques
  • Immunoglobulines polyvalentes (Tégelines).

«the general guideline proposed for IVIg in cases of bacterial toxemia»

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Pneumopathie nécrosante : Proposition Traitement Antibiotiques

  • Devant une infection communautaire grave, si Staph. PVL+ est suspecté (hémoptysies, leucopénie, âge…) étant donné:
  • la fréquence des SARM
  • « l’instabilité » de la clindamycine
  • la gravité et la célérité de cette pathologie
  • ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE PROPOSEE
  • (après des prélèvements bactériologiques):
  • A adapter secondairement aux résultats bactériologiques
  • + Immunoglobulines polyvalentes 1 à 2g/Kg

ZYVOXID

ROCEPHINE

FLUOROQUINOLONE ou MACROLIDE

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Conclusion

  • Staphylocoque aureus PVL+, pathologie encore rare mais qui semble en voie d’augmentation.
  • Potentiel épidémique fort et implication des épidémies virales (grippe).
  • Pathologie grave et clinique spécifique Traitement initial adapté et agressif