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MUCORMICOSIS (ZIGOMICOSIS)

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MUCORMICOSIS (ZIGOMICOSIS). E.U.A 500 casos al año. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. D. Schlossberg, “ Clinical Infectious Disease ” , CAMBRIDGE, 2008. PATOGÉNESIS.

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Presentation Transcript
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MUCORMICOSIS

(ZIGOMICOSIS)

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E.U.A

500 casos al año

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

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Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005

Mucormicosis cutánea en un recién nacido pretérmino: A propósito de un caso

Cutaneous Mucormycosis in Premature Newborn Babies: A Case Report

Calabria O., Betty1; Acosta A. Náyade2; Gallegos L. Luís3 y Vargas Montiel Hernán4

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Fue descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un "aspergillum“.

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

“Aspergillus y aspergilosis”Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

“Aspergillus y aspergilosis”Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

“Aspergillus y aspergilosis”Luis Alcalá, Patricia Muñoz, Teresa Peláez y Emilio Bouza Servicio de Microbiología Clínica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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ASPERGILOSIS ALÉRGICA BRONCOPULMONAR

Asma y Fibrosis quística

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

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ASPERGILOSIS PULMONAR NECROSANTE

Tiene un curso lento, con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones.

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

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ASPERGILOMAS

Colonización de cavidades previas por Aspergillus

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

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ASPERGILOSIS INVASIVA

Los factores de riesgo más importantes son la Neutropenia prolongada, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en los trasplantados de órgano sólido y el SIDA avanzado.

D. Schlossberg, “Clinical Infectious Disease”, CAMBRIDGE, 2008

diagnostico
Diagnostico
  • Serologia aspergilus especificos IgG e IgE (> 1000UI/dl)
  • Fibrobroncoscopia, biopsias, punciones, etc.
  • Tinciones: metenamina de plata , KOH y la de hematoxilina-eosina
  • 37º C, pudiendo ser visibles los micelios a las 48 horas de incubación
  • Otras: Enzimoinmunoensayo

Pruebas Inmunológicas de detección de anticuerpos = método diagnóstico en los aspergilomas  90% son positivos.

Aspergilosis invasora debe ser establecido mediante la combinación de :

Datos histológicos (visualización de hifas compatibles con las de Aspergillus)

microbiológicos (visualización de hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo)

tratamiento
Tratamiento
  • Onicomicosis: Extirpación de la uña afectada o la aplicación de sustancias queratolíticas (urea) o antifúngicos (itraconazol).
  • Otomicosis: limpieza del conducto auditivo y eliminación de factores locales predisponentes.

Derivados lipídicos, como la anfotericina liposomal, el complejo lipídico y la dispersión coloidal hasta 5mg/Kg/día

A. Terreus = voriconazol

  • Aspergilomas: quirúrgicos si se acompañan de hemoptisis o invasión local. itraconazol
  • Aspergilosis invasiva: La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día.
etiolog a
Etiología

Coccidioides

immitis

Coccidioides

posadasii

Nicho ecológico: suelos semideserticos ricos en sales , en América

epidemiologia
Epidemiologia

Áreas de climas semiáridos con veranos calurosos y tierras alcalinas

Riesgo de infección:

Residentes

Viajeros

Inmunosupresión

Embarazadas

Arqueólogos

Granjeros

Trabajadores en construcción

Prevalencia 30-40%

patofisiolog a
Patofisiología

Inflamación

parénquima pulmonar

Patogenicidad debido a resistencia de esferulas por ser eliminadas

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