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NEMATODOS

NEMATODOS . Miles de especies son parásitos de plantas, invertebrados y vertebrados.

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NEMATODOS

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Presentation Transcript


  1. NEMATODOS Miles de especies son parásitos de plantas, invertebrados y vertebrados. Algunos son exclusivamente parásitos del hombre como Enterobius vermicularis, otros tienen varios huéspedes mamíferos (Trichinella spiralis) y muchas especies son parásitos comunes de animales domésticos y ocasionalmente del hombre.

  2. Morfología Son cilíndricos alargados, con simetría bilateral. • Adultos de dimensiones variables (1 cm hasta 1 m de long.) • Tegumento constituido por una cutícula no nucleada, liso o estriado o provisto de espinas. • Papilas con funciones sensoriales en las regiones cervical, anal y caudal.

  3. Se mueven mediante cambios sinuosos de su cuerpo. • en el extremo anterior está la boca, que puede estar provista de: -espinas -ganchos -placas cortantes -estiletes

  4. ·Aparato digestivo tiene: Boca, cavidad bucal o faríngea, esófago, intestino medio, recto y cloaca El sistema excretor está formado por: - Dos túbulos colectores laterales, - Un poro excretor dorsal ubicado en el tercio anterior. • Carecen de sistema circulatorio

  5. TRIQUINOSIS: Trichinella spiralis • Definición: • La triquinosis (también llamada triquinelosis o triquiniasis) es una infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, que se adquiere al consumir carne de cerdo con larvas del parásito y caracterizada por fiebre, signos oculopalpebrales, mialgias y marcada eosinofilia.

  6. 1 Etiología • La enfermedad está causada por especies del género Trichinella. Sus especies principales son:· • Trichinella spiralis • ·T. nativa • ·T. pseudospiralis (no forma quistes) • ·T. britovi • T. nelsoni

  7. Machos: 1,5 x 0,05 mm • Hembras: 3,5 x 0,06 mm • larvas recién nacidas 80 a 120 m • La pared quística puede calcificarse estas larvas 250 y 400 m.

  8. 2. Epidemiología • El contagio se produce por la ingestión de carne de cerdo cruda o poco cocinada, infestada de larvas de este parásito enquistadas en células musculares que se trasforman en células nodriza, donde vive el parásito. • Estas larvas se transforman en adultos en el intestino delgado. Las hembras fecundadas paren larvas al 5º día de la infestación (son vivíparas). Estas larvas se distribuyen por la sangre a los músculos estriados donde se enquistan al cabo que unas dos semanas tras su nacimiento, momento en el que son infectantes para un nuevo hospedador, que se contagia al ingerir la carne infestada .

  9. 3. Enfermedad en el hombre • Cuando una persona come carne de un animal infestado, los quistes de Trichinella son digeridos en el estómago, por lo que se liberan las larvas, que se dirigen al intestino y crecen hasta convertirse en adultos, alcanzando un largo de 2 a 4 mm. • Luego producen su descendencia que migra a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo. Estos parásitos invaden los tejidos musculares, incluyendo el corazón y el diafragma y también pueden afectar los pulmones y el cerebro.

  10. HOMBRE ( consume carne cerdo cruda o mal cocida con larvas de triquina) Jugos digestivos digieren la carne • Larvas en libertad en intestino 48hs se diferencian en machos y hembras adultas que copulan los machos son eliminados con heces de hospedero las hembras grávidas vivíparas en mucosa de duodeno y yeyuno

  11. POSTURA DE LARVAS 1500 por hembra adulta Profundizan la mucosa intestinal Capilares linfáticos y venosos CIRCULACION GENERAL DISEMINAN EN ORGANISMO • ENQUISTAN EN MÚSCULO ESQUELETICO 7 día larvas con envoltura constituida por el sarcolema 15 días • QUISTE LARVAL 200/400 mm • LARVAS COMPLETAN SU ENCAPSULAMIENTO 1mes • DEPOSITO DE CALCIO 6 mes y • CALCIFICACION TOTAL DEL QUISTE al año

  12. HOMBRE • HOSPEDERO DEFINITIVO: alberga formas adultas del parasito • HOSPEDERO INTERMEDIARIO: larvas localizan en musculatura

  13. 3.1 Síntomas (periodo incubación, invasión, estado) • Principales signos y síntomas son • Primeros 8 días: malestar general, dolor abdominal, diarrea, nauseas, vómitos escalofríos, fiebre, edema palpebral localizado y generalizado, eosinofilia, fotofobia, aumento de la fosfoquinasa sérica (CPK),cefalea • Siguientes 20-30 días de la infección, mialgias,edema palpebral localizado y generalizado, artralgias, pérdida de peso, contracciones musculares, adinamia, sopor, rash, fiebre: 40-41oC, meningoencefalitis, miocarditis, coma y muerte

  14. 3.2 Diagnóstico • 1 -Anamnesis • 2 -Cuadro clínico • 3 -Laboratorio • A veces difícil en casos individuales, se enmascara con un síndrome febril. Antecedentes de ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida, orienta diagnostico. • La triquinosis se presenta en forma de brotes epidémicos. Diagnóstico difícil durante la fase entérica, manifestaciones clínicas se confunden con fiebre tifoidea, shigellosis, brucelosis e intoxicación alimentaria.

  15. EL DIAGNOSTICO de LABORATORIO. • HEMOGRAMA • leucocitosis de magnitud variable • acentuada eosinofilia 40, 60, 70 % • eosinófilos en cayado • cuadro clínico severo + aneosinofilia = mal pronóstico • REACCIONES INMUNOBIOLOGICAS • Intradermoreaccion de Bachman • Reacciones de Precipitinas • Reacciones de floculacion a la bentonita • IF • ELISA • BIOPSIA MUSCULAR – demuestra agente etiológico- poco práctico e invasivo (músculo estriado: deltoides)

  16. 3.3 Tratamiento • No hay un tratamiento específico para la triquinosis una vez que las larvas han invadido los músculos. El albendazol o el mebendazol puede actuar sobre las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares. Los analgésicos pueden aliviar el dolor muscular. • 3.4 Pronóstico • La mayoría de las personas con triquinosis son asintomáticas y la infección se resuelve por sí sola. Las infecciones más severas pueden ser más difíciles de tratar, especialmente si existe compromiso de los pulmones, del corazón y/o del cerebro.

  17. 3.5 Complicaciones • Arritmias • Insuficiencia cardíaca • Encefalitis • Neumonía

  18. Prevención: EDUCACIÓN SANITARIA • Evitar que los cerdos coman víscerasde otros animales • La congelación a -30 ºC 4 semanas mata el parásito. • Detección de animales y canales infestados. • El ahumado es ineficaz, no inactiva el parásito. Así como secar o salar la carne • Las carnes de cerdo y de animales salvajes deben cocinarse completamente.

  19. DIAGNÓSTICO DE TRICHINELLOSIS EN CERDOS • Método de compresión: • Se coloca una porción de músculo (diafragma o masticatorio) entre dos portaobjetos, a lo cual se le puede agregar una gota de eosina. El tejido comprimido se observa al microscopio con pequeño aumento. • Método de digestión artificial (SENASA decreto 740/99) permite estudiar mayor cantidad de tejido y obtener larvas vivas.

  20. TRIQUINOSCOPIA • Desventajas • Sensibilidad: 3 larvas por gramo de tejido analizado • Se requiere demasiado tiempo • Distribución irregular de quistes en los tejidos. • Larva no evidente en estadios iniciales de la infestación. • Imposibilidad de diagnosticar especies de Trichinella sin cápsula. • DIGESTIÓN ENZIMATICA • Ventajas • 1. Puede hacerse en forma individual o en pool. • 2. Detecta muestras infectadas tan temprano 17 dpi. • 3.Permite detectar animales en estadios recientes de la enfermedad.

  21. DETECCIÓN INDIRECTA / TEST DE ELISA. Ventaja: • Tiene mayor sensibilidad que las pruebas directas, ya que permite detectar infecciones tan bajas como 1 larva/100 g. • Puede ser empleado en animales vivos. Desventaja: • Aparición de resultados falsos negativos debido a una respuesta tardía en la cinética de Ac en animales levemente infectados. • Adecuados para programas de control en establecimientos.

  22. Qué podemos modificar en la crianza de cerdos? • Criar sobre piso de concreto • Control estricto de los roedores • Eliminar los cadáveres de cerdos • Alimentar únicamente con alimento balanceado, granos o suero de leche Qué podemos modificar al consumir? • Cocinar la carne de cerdo por encima de los 720 C (en el centro) • Evitar el consumo de embutidos que no contengan el rótulo comercial

  23. TRICHURIASIS • Infección causada por Trichuris trichiura, que parasita el intestino grueso. • Se comporta como comensal: en infecciones leves y capaz de producir sintomatología grave en niños con deficiencias nutritivas cuando se encuentra en grandes cantidades.

  24. CICLO VITAL Gusano blanco cuyo cuerpo se divide en una parte anterior acintada, similar a un látigo, que ocupa tres quintos de su longitud y una parte posterior mas robusta. • Hembra: 35 a 50 mm de largo • Macho: 20 a 25 mm de largo • Extremidad anterior tiene un orificio bucal sin labios que atraviesa y se fija a la mucosa intestinal. • Los seres humanos son los principales huéspedes y la infección se transmite en forma directa.

  25. Huevos: elípticos, color: pardo, miden 40 a 50 m, con doble envoltura, encierra una célula huevo y tiene ambos polos con sendos tapones mucosos que le dan forma de limón o tonel.

  26. Luego de la excresión en las heces, se produce el desarrollo embrionario bajo condiciones de humedad y sombra. Estos huevos infectantes, cuando son ingeridos, la larva escapa por el casquillo en el intestino delgado superior. Las larvas penetran en las vellosidades intestinales durante 3 a 10 días. Se desplazan luego hacia el ciego donde los ¾ anteriores se mantienen dentro de la mucosa superficial y el extremo posterior queda libre en la luz. Desarrollan el estado adulto y ponen huevos en 1 a 3 meses.

  27. Epidemiología Prevalencia mundial, común en comunidades pobres rurales y sin instalaciones sanitarias. • Intensidad habitualmente leve. • Niños: mayor prevalencia y cargas de gusanos > • La infección: ingestión de huevos por contaminación directa de las manos, los alimentos o las bebidas, o indirectamente a través de insectos.

  28. Manifestaciones clínicas Principalmente asintomática. Los gusanos adultos introducen su cabeza en la mucosa intestinal y succionan sangre (0,005 ml/gusano/día). Cantidad despreciable que no produce anemia. • Asociado a distintos signos y síntomas intestinales. • Puede haber: anemia leve, diarrea sanguinolenta, retardo del crecimiento, prolapso rectal • No eosinofilia importante salvo en algunos casos.

  29. Diagnóstico Examen microscópico directo de materia fecal : la eliminación de huevos es muy elevado. Recolección seriada y mét. enriquecimiento.

  30. ESTROGILOIDOSIS • Infección causada por Strongyloides stercolaris. • Parasitosis potencialmente letal: por autoinfección devastadora, especialmente en inmunosuprimidos. • Los gusanos pueden sobrevivir y reproducirse como parásitos en los seres humanos o como formas de vida libre en el suelo.

  31. MorfologíaHembra: parásito incoloro: 2,2 mm long.Macho: 0,7 mm.Los gusanos adultos habitan en el int. delg. sup. las hembras excavan la mucosa, pero no la muscularis mucosae.

  32. Ciclo evolutivo • Complejo, no se conoce en forma completa. • Las hembras depositan huevos cuando excavan en la mucosa intestinal. En las mucosas se liberan larvas rhabditiformes, pasan por el epitelio a la luz intestinal y son evacuadas con las heces.

  33. a)   pueden sufrir muda y diferenciarse en machos y hembras adultos de vida libre b) sufrir metamorfosis en formas infectantes filariformes • Larva rhabditiforme: Móvil, 250 m de largo 15 ancho. Extremo anterior romo. Intestino que termina en el ano en el extremo posterior. • Larva filariforme: muy móvil, mide 500 a 700m largo por 25 de ancho. No cavidad bucal. En la parte anterior un estilete. El extremo posterior termina en una muesca.

  34. Epidemiología • Transmisión: depende de características del suelo, clima y condiciones sanitarias. • La carga de vermes del paciente depende no solo del tamaño del inóculo larval sino también del grado de autoinfección. • Proceso aumenta en inmunosuprimidos y a veces evolución fatal.

  35. Infección habitual en el hombre: contacto cutáneo con tierra contaminada por las larvas infecciosas. • También a través del tracto gastrointestinal inferior por las larvas que se transforman en infecciosas durante su evacuación con las heces. Este ciclo de autoinfección explica la hiperinfección por estrongiloides. • Las larvas pasan luego por el torrente sanguíneo hacia los pulmones, ascienden hasta la glotis donde son deglutidas para llegar luego al intestino delgado.

  36. SíNTOMAS • Los síntomas corresponden a los 3 estadios de infección: a)   invasión de la piel b) migración de las larvas c)   penetración de la mucosa intestinal 1/3 de los pacientes son asintomáticos. Los síntomas cutáneos y pulmonares son exantema eritematopapuloso pruriginoso y eosinofilia.

  37. Síntomas mas característicos: en la fase intestinal: -dolor abdominal quemante a menudo epigástrico -diarrea y evacuación de moco -náuseas, vómitos -pérdida de peso con evidencia de mala absorción -eosinofilia - 20 % de los pacientes: erupción generalizada o localizada de la región perianal, luego se extiende a: glúteos, abdomen y muslos. Invasión masiva en los pulmones y otros tejidos en pacientes inmunocomprometidos (asociado al HIV). En estos casos la eosinofilia puede estar ausente.

  38. Diagnóstico • Larvas de S. stercolaris en heces o líquido duodenal con métodos de concentración y seriados. • Biopsia de mucosa intestinal: larvas, huevos y parásitos adultos. Sólo en casos muy especiales. • Esputo: en pacientes con invasión pulmonar (fresco o con lugol) se buscan larvas. • Métodos indirectos utilizando antígenos obtenidos de cultivo de larvas filariformes. ELISA que demuestra presencia de IgG específica, + 90%.

  39. PREVENCIÓN • Evitar contaminación fecal del suelo • Estimular el uso de calzado • Educación sanitaria • Evitar contaminación del agua de regadío

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