Ernährung in der Chirurgie R.Stocker Abteilung Chirurgische Intensivmedizin Universitätsspital Zürich - PowerPoint PPT Presentation

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  1. Ernährung in der ChirurgieR.StockerAbteilung Chirurgische IntensivmedizinUniversitätsspital Zürich

  2. Geschichte • Zusammenhang zwischen “Essen” und “Wohlfühlen” seit Jahrtausenden bekannt • Schon primitive Kulturen suchten nach und verabreichten Nahrungsmittel an Schwache und Kranke, denen sie magische und heilende Eigenschaften zusprachen

  3. Geschichte • Erkenntnisse über zentrale Rolle des Darmes bei der Entstehung post-chirur-gischer Komplikationen führte nach einer Phase konsequenten Fastens über den Umweg der parenteralen Ernährung zum Konzept der frühenteralen Ernährung, welches heute eine der wenigen “evidence based” Therapien in der Intensivmedizin darstellt

  4. Stoffwechsel I • Ernährungstechnisch 3 Kompartimente • Fettfreies Gewebe: Skelettmuskulatur: labiler Protein-Pool für Körper und Leber, Glykogenspeicher • Körperfett:Hauptenergiespeicher, wenig metabolische Aktivität, wenig strukturelle Funktionen • extrazelluläres Wasser:Hauptzuordnungsort der Glukose; quantitativ wenig, qualitativ sehr wichtig. Pool stellt Substrat für Muskulatur zur Verfügung stellt Abtransport "metabolischer Abfälle" sicher.

  5. Stoffwechsel II • Antwort auf Fasten und Verletzung / InfektionNetto-Katabolie von Körpersubstanz zur Energie- und Substratgewinnung unter Präservation der vitalen Organe (Hirn, Herz, Leber, Niere..) auf Kosten von Muskulatur und Bindegewebe

  6. Stoffwechsel III • Fasten • Angepasst an cyklische bzw. saisonale Nahrungszufuhr: • In Überschusszeit: Hauptenergielieferant=Kohlehydrate. Überschusszufuhr wird in der dichtesten Form als Fett gespeichert

  7. Stoffwechsel IV • Fasten • Bei Mangelzufuhr: Energiegewinnung aus Fett-speicher, Reduktion des Energieverbrauches. • 1. Glykogenolyse (72 h) • 2. Glukoneogenese: Glukosegewinnung aus glukoplastischen AS (u.a. Glutamin) und Glyzerol für obligate Glukoseverbraucher (Ec,RES, Makrophagen, Hirn) • 3. Lipolyse: Energie aus Fettspeicher

  8. Stoffwechsel V • Kritisch Kranke, Verletzung, Infektion • Akutphasenantwort (TNF, IL-1....) mit Ziel, Leber- und Immunsystem-volumen zu vergrössern um Infek-tabwehr zu verbessern und Wundreparation zu initiieren => Energieintensiv (v.a. Glukoneogenese und Proteinsynthese) • erhöhter Energieverbrauch • Katabolie von Speichern

  9. Stoffwechsel VI • Kritisch Kranke, Verletzung, Infektion • Katabolie durch gegenregulatorische Hormone (antiinsulinär, Stresshormone) • Katabolie nur reduzierbar aber nicht umkehrbar solange Trigger weiterbesteht • Insulinresistenz peripherer Gewebe Nur bei gutem Ernährungszustand und unkompliziertem Verlauf gilt "5-Tage-Regel" für Ernährungsbeginn

  10. Stoffwechsel VII

  11. Stoffwechsel VIII

  12. Stoffwechsel IX Stoffwechselveränderungen nach Verletzung, Trauma und Sepsis • Aggressionsstoffwechsel (ebb phase) • unmittelbar nach Trauma für Stunden bis 1-2 Tage • Metabolische Paralyse • Energieverbrauch tief • initiale  der Insulinsekretion • starke  der katabolen (gegenregulatorischen) Hormone • Energiebereitstellung, Glukose- und Fettoxidation • Entleerung der Energiespeicher • verminderte Eiweissynthese

  13. Stoffwechsel X Stoffwechselveränderungen nach Verletzung, Trauma und Sepsis • Postagressionsstoffwechsel (flow phase) • ab h bis 1-2 d, bei unkompl. Verlauf ca. 10 Tage • Stressstoffwechsel: toxin-/zytokinbed. Überwiegen antiinsulinärer Faktoren • Katabolie, Hypermetabolismus • Insulinresistenz (Glukoseverwertungsstörung trotz hoher Insulin-sekretion) • EN-Gewinn aus Lipolyse, Glukoneogen.aus(körpereig.) Proteinen • Katecholamin-/Glukagon-/Insulin-/Kortisolanstieg • Umstellung auf Fastenstoffwechsel nicht möglich

  14. Stoffwechsel XI Stoffwechselveränderungen nach Verletzung, Trauma und Sepsis • Septikämiestoffwechsel • Wie Postaggressionsstoffwechsel mit zusätzlicher partieller Lipid- und Ketonkörperverwertungsstörung bei maximalem Energiebedarf • Maximale Proteolyse für Glukoneogenese unter Energieaufwand (septischer Autokannibalismus) mit beschleunigter Muskelproteolyse und AS-Freisetzung trotz Verwertungsstörung

  15. Stoffwechsel XII Stoffwechselveränderungen nach Verletzung, Trauma und Sepsis • Rekonvaleszenzstoffwechsel • anabol, insulinbetont • bessere Glukoseverwertung, Eiweissresynthese • Wiederauffüllen der Reserven

  16. Stoffwechsel XIII • Patienten brauchen in der Postaggressionsphase • mehr Kalorien (1500-2500 kcal/die); CAVE Überernährung • mehr Proteine: 80-150 kcal/g Stickstoff • initial weniger Kohlehydrate • initial mehr Lipide • mehr Vitamine und Spurenelemente

  17. Physiologie • Oberer GI-Trakt (Magen, Dünndarm) normalerweise steril • Kolon, Rektum: Oekologisches Gleichgewicht verschiedenster (apathogener und potentiell pathogener) Mikroorganismen • Intakte Darmwand (Mukus,Epithel,Zell-desquamation, IG-A-Opsonierung) verhindert normalerweise Translokation • Bei vereinzelter Translokation: Vorsorgliche systemische IG-Produktion

  18. Pathophysiologie

  19. Physiologie • Bakterielle Flora •  von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,  von Sialomucinen im Dünndarm •  von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,  Sialomucinen in Zoekum und Kolon • Ausdruck der bakteriellen mukolytischen Aktivität und der Effekte von bakteriellen Metaboliten auf die Mukosa Meslin et. al. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1999 123:235

  20. Physiologie • Bakterielle Flora • Degradation von Substraten • Lösliche Nahrungsfasern werden zu SCFA abgebaut; stellen Hauptnährsubstrat der Kolonozyten dar

  21. Physiologie • Die Gegenwart einer normalen intestinalen Flora verbessert die Heilung von intestinalen Anastomosen Okada et. al. 1999 Br J Surg 86:961

  22. Physiologie • 50% der Nährstoffe des Dünndarmepi-thels und > 80% der Nährstoffe des Dickdarmepithels kommen aus dem Darmlumen

  23. Pathophysiologie • Kritisch Kranke: empfindlich gegenüber Schädigung der intestinalen Mukosa, Veränderungen der mukosalen Permeabilität, und Versagen der intestinalen Abwehrmechanismen

  24. Pathophysiologie • Translokation von Bakterien und Endotoxin => SIRS, Sepsis => MOF (Yao et al. Resuscitation 1995)

  25. Pathophysiologie Bakterielle Translokation: • Für Sepsis verantwortliche Organismen  Organismen, die in mesenterialen Lymphknoten gefunden werden können. • Unterstützt “gut origin hypothesis” der Sepsis beim Menschen. (OBoyle et al. GUT 1998)

  26. Protektion gegen bakterielle Invasion • Selective Digestive Decontamination (SDD)??? • Selektion von mehrfach-resistenten G+ Kokken. Kein Effekt auf Mortalität. Deutliche finanzielle Belastung Quino et. al. 1996. Chest 109:765

  27. Pathophysiologie • Antibiotika selektionieren pathogene Darmkeime und können zu Resistenzbildung führen (z.B. Cl difficile, extended-spectrum-beta-lactamase-producing Klebsiella pneumoniae, Enterokokkus faecalis) Decre et. al. 1998 Clin Inf Dis 27:834

  28. Protektion gegen bakterielle Invasion • Erhalt der Darmflora • Erhalt der Darmmukosa • endoluminale Substratzufuhr • Optimierung der intestinalen Hämodynamik • Substratangebot für schnell replizierende Zellen (z.B. Glutamin) • Aufrechterhaltung der Peristaltik

  29. Ziele der Ernährung • Sicherstellung einer adäquaten Substratzufuhr zur Aufrechterhal-tung der morphologischen und funktionellen Organintegrität sowie zur Adaptation an Akutphasen-reaktion nach Trauma/ Operation.... • Erhalt der funktionellen und morphologischen Integrität des Gastro-Intestinaltraktes

  30. Folgen der Malnutrition • Beschleunigte Katabolie (u.A. Skelett-/Atemmuskulatur) • Störung der Wundheilung • Störung der Immunabwehr • Störung der Organfunktionen u.A. auch des Darmes => Risiko für MOV • Verzögerte Rehabilitation

  31. Ernährungsplanung • Ernährungszustand? • normal • Malnutrition • Aktueller Kalorien-/Substrat-bedarf • Monitoring • Ernährungsroute

  32. Ernährungszustand • Body Mass Index (BMI): Gewicht (kg)/Grösse (m2) BMI Punkte •  20 0 • 18-19 1 • 15-17 2 • <15 3 • Nicht beabsichtigter Gewichtsverlust in den letzten 3 Monaten Gewichtsverlust Punkte • keiner 0 • 0-3 kg 1 • 3-6 kg 2 • >6 kg 3

  33. Ernährungszustand • Appetit Punkte • gut; 3 Malzeiten/Tag 0 • schlecht (weniger alsdie Hälfte/kleine Portionen 2 • kein (isst nichts oder kaum) 3 • Fähigkeit zu essen Punkte • problemlos, selbständig keine Diarrhoe/Erbrechen 0 • Kauschwierigkeiten, Nausea Erbrechen, Durchfall (bis 2 x/die) 1 • Kauprobleme, Schluckproblemebraucht pür./fl. Kost, Hilfe b. Essen, Erbrechen/Diarrhoe 3-5x/die 2 • orale Ernährung unmöglichschweres Erbrechen u/o massive Diarrhoe > 5x/die 3

  34. Ernährungszustand • Metabol. Stressfaktor Punkte • kein  konsum. Grunderkr. Infekt 0 • gering leichter Infekt,minor Surgery 1 • mässig grösserer Infekt,Dekubitus,Frakturen,Verbrennung < 20%,major Surgery,aktive chron.entzündl.K’heiten 2 • gross Polytrauma,mult.Fx. Verbrennung >20%, mult. Dekubiti, Sepsis,fortgeschr. Malignome, Leberinsuffizienz, AIDS3 • Beurteilung Punkte Risiko Massnahmen 0-3 gering Überwachung 4-6 erhöht Monitoring,Ergänzungsnahrung 7-15 hoch prä-/postoperative Ernährungstherapie

  35. Ernährungszustand • Zusatzparameter • Oberarmumfang • Hautfaltendicke • Wadenumfang

  36. Kalorienbedarf Grundumsatz || Harris Benedict • 21 kcal/kg KG/die || 66.5+(13.7xkg)+(5xL)-(4.7xAlter) • 24 kcal/kg KG/die|| 655+(9.6xkg)+(1.8xL)-(6.8xAlter) + Aktivitätsfaktor • liegender Spital-Patient + 20% GU • mobilis. Spital-Patinent + 30-40% GU • Ambulant + 50% (Büro)- +70%(Maurer) + Krankheitsfaktor • Fieber +10-20% GU/°Fieber, Sepsis +10-40% GU • Verbrennung +40-50% GU, Polytrauma +40-100% GU • .........

  37. Monitoring I • Indirekte Kalorimetrie (z.B. Deltatrac) = Referenzmethode (Jolliet et al. Enteral nutrition in intensive care patients: a practical approach. Intensive Care med 1998)

  38. Monitoring II • Albumin (HWZ 2-3 h bis 20 Tage; viele Einflüsse) • Transferrin (HWZ 8-10 Tage; prognostischer Wert, reagiert besser auf nutritive Repletion als Albumin) • Präalbumin (HWZ 2 Tage; Prädiktiv für Stickstoffstatus und nutritive Repletion) • Retinol-bindendes Protein (HWZ 12 h; transportiert durch Präalbumin; reagiert sehr schnell auf nutritive Repletion) • Cholinesterase (HWZ 5-12 Tage; Mass für funktionelle Leberzellmasse; Synthese an Albuminsynthese gekoppelt)

  39. Monitoring III • Fettstoffwechsel • Cholesterin • Triglyceride • Stickstoffbilanz: • Lymphozytenzahl

  40. Monitoring IV • Körpergewicht (unbrauchbar bei Capillary Leak) • Antropometrie (unbrauchbar bei Capillary Leak) • indirekte Kalorimetrie • Bioimpedanzanalyse (unbrauchbar bei Capillary Leak)

  41. Ernährungsroute Total/Partielle Parenterale Ernährung Zentral Peripher Enterale Ernährung Gastral Postpylorisch duodenal Jejunal

  42. Parenterale Ernährung TPN Indikationen • Unmöglichkeit der oralen/enteralen Ernährung innerhalb der ersten 5-7 Tage bei normalem Ernährungszustand • Ergänzung unzureichender enteraler Kalorienzufuhr • Prä-/postoperativ bei schwerer Malnutrition und Unmöglichkeit einer oralen/enteralen Ernährung • Speicherschutz perioperativ (peripher-venös)

  43. Parenterale Ernährung TPN Substrate Glukose Fette Aminosäuren, Proteine Vitamine, Spurenelemente (Zn, Cu, Se)

  44. Parenterale Ernährung TPN • Glukose: Minimale Glucosezufuhr insulinunabh., endogenen Glucoseverbrauch von Gehirn, Ec, Makroph, RES (ca. 150-200 g/die);  Glucoseutili-sation,  der Glucosezufuhr. CAVE: CO2-Produktion •  Insulin in nicht-Diabetikern ???(Lebersteatose, intrahepatische Cholestase) • Fette: Stresstoffwechsel, Sepsis: initiale Hauptenergiequelle: Fett (CAVE: gestörte Fettclearance) • Aminosäuren: Nicht-Proteinkalorien:Stickstoff = 80-150:1 (entspricht 70-150 g/die bzw. 0.8-1,5 g/kg KG)

  45. Spezielle Substrate I • Arginin •  Stickstoffbilanz •  Wundheilung (Kollagensynthese und -deponierung) •  thymusabhängige und T-Zell-abhängige Immunfunktion • GlutaminCAVE: Glutamat bei Schädel-Hirn-Trauma • Energiesubstrat für schnell replizierende Zellen wie Immunzellen und Enterozyten •  Makrophagenfunktion • Schützt Glutathionspeicher in Leber,  oxidativen Stress, posttraumatischen/septischen Leberschaden •  Stickstoffbilanz • Trophische Effekte auf Darmmukosa=> Translokation

  46. Spezielle Substrate II • Omega-3-Fettsäuren •  Bildung und Metabolismus von proinflammatorischen Prostanoiden (Arachidonsäure, Leukotriene, Thromboxane) und Zytokinen v.a. im Zusammenhang mit Endotoxin, Sepsis, Reperfusion • Medium-Chain-Triglyceride (MCT) • nicht als Überschussfett gespeichert =>instantane Oxidation • Trsp ohne Chylomikronen=>schnellere Verfügbarkeit und Clearance • Carnitin-Carrier-unabhängiger Transport in Mitochondrien => bessere Clearance, schnellere Verfügbarkeit für Oxidation • kleinere Aufnahme in RES=>kleinere Beeinträchtigung der RES-Funktion • CAVE: intrazelluläre Fettüberladung

  47. Spezielle Substrate III • Fasern Gemisch aus unlöslichen und/oder löslichen, unverdaulichen pflanzlichen Zellwandpolysacchariden • Lösliche Fasern: Degradation zu SCFA => Primäres Substrat für Kolonmukosa:  Translokation, MOV • Unlösliche Fasern (Regulation intestinaler Transit, Reduktion von Diarrhoe) • günstige Einflüsse auf gastrointestinale Anastomosen • Verbesserter Erhalt der Kolonintegrität. Verbesserte Wundheilung • Verbesserte Stoffwechseladaptation nach Chirurgie, Trauma • Verzögerte Kohlehydratresorbtion • Reduzierte Absorbtion bis zu Nettoverlust von Eisen, Kupfer

  48. Spezielle Substrate IV • Verzweigtkettige Aminosäuren • Einflüsse auf Proteindegradation und Synthese im Skelettmuskel • Hauptmetabolisierung in Peripherie (und nicht in Leber) • passieren Bluthirnschranke; Competitieren mit aromatischen AS (Vorläufer von Monoamin-Neurotransmittern) =>Vorteile bei Leberinsuffizienz (Enzephalopathie) =>potentielle Vorteile beim septischen Autokannibalismus

  49. Enterale Ernährung Indikation • Grundsätzlich alle Intensivpatienten die nicht ausreichend peroral ernährt werden können • Auch bei • fehlenden Darmgeräuschen • retroperitonealen Hämatomen • Post-Laparotomie • ................

  50. Positive Effekte der enteralen Ernährung • Verbesserte Darm Hämodynamik sichert Splanchnikusintegrität (Purcell et al. Am J Surg 1993 ). • Splanchnische hämodynamische Parameter: während Endotoxin- Schock,EN  alle Parameter (Kazamis et al. World J Surg 1998)