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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. Mario Caputi Ordinario di Malattie Respiratorie. Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI

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slide1

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Mario Caputi

Ordinario di Malattie Respiratorie

Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie:

Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

slide2

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

1 definizione
1. DEFINIZIONE

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2”.

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

slide4

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

  • Insufficienza respiratoria
    • pneumogena
    • cardiogena
    • ematogena
    • tissutale

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

slide5

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabilela misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria.” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia.

1. DEFINIZIONE

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

curva di dissociazione dell hb
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’Hb
  • Il valore della PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb.
variazioni della pao 2 con l eta
VARIAZIONI DELLA PaO2 CON L’ETA’

Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dall’età di 18 anni

slide8

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

slide9

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

2. CLASSIFICAZIONE

ir acuta
IR ACUTA
  • Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità
  • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h).
  • PaO2 < 60 mmHg
  • PaCO2 > 50mmHg
  • pH < 7.35
ir cronica
IR CRONICA
  • A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico
  • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale)
  • PaO2 < 60 mmHg
  • PaCO2 > 50 mmHg
  • pH > 7.35
ir cronica riacutizzata
IR CRONICA RIACUTIZZATA
  • Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata.
  • L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.
slide13

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

  • TIPO 1(non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc.
  • TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm.B.P.C.O.,enfisema post-bronchitico, etc.

2. CLASSIFICAZIONE

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

slide15

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

3. STADI EVOLUTIVI

IMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA

I FASEI STADIO C.P.C.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts)

II FASEII STADIO C.P.C.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE - I.A.P.P. A RIPOSO

III FASEIII STADIO C.P.C.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE - I.A.P.P. A RIPOSO

SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO

IV STADIO C.P.C.

- I.A.P.P.

- SEGNI ECG DI C.P.C.

- SEGNI CLINICI DI I.V.D.

- IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO

CATETERISMO DESTRO

WALKING TEST

TEST CARDIOPOLMONARE DA SFORZO

ECOCARDIOGRAMMA

ELETTROCARDIOGRAMMA

CLINICA

M. Caputi et al.; Malattie dell’Apparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. – Geriatria e Gerontologia pag 624 – Idelson Gnocchi 1998

slide16

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

4 etiopatogenesi
4. ETIOPATOGENESI

L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

IR CRONICA

PNEUMOGENA

  • neuromuscolari
  • osteo-articolari
  • dell’insieme pleurico
  • coma mixedematoso

- cause extrapolmonari

- da turbe della ventilazione

- cause polmonari

-atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc.

-infezioni bronco-polmonari

-malattie ostruttive

-danno ventilatorio prevalente

-malattie restrittive

- alterato rapporto V/Q

-embolia

polmonare

-vasculiti

-shunt

-danno circolatorio prevalente

- da alterato scambio del gas

- interstiziopatie

- F.I.D.

- pneumoconiosi

- sarcoidosi

- etc.

- alterata diffusione

cause di ir
CAUSE DI IR
  • Alcune cause però determinano solo IR di

Tipo 2 (ipercapnica, globale):

  • Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.
  • Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi
  • Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici)
  • Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare
cause di ir1
CAUSE DI IR
  • Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante.
  • Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS
  • Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale.
  • Interstizio: I.L.D., vasculiti
  • Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.
slide22

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

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MIP

MEP

IMAGING

Spirometria

DLCO

TEST DASFORZO

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

meccanismi fisiopatologici dell ipossiemia
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’IPOSSIEMIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

  • ALTERAZIONI VENTILAZIONE
    • IPOVENTILAZIONE
  • ALTERAZIONI SCAMBIO GAS
    • ALTERATA DIFFUSIONE
    • SQUILIBRIO Va/Q
    • SHUNT

MIP, MEP

Spirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipli

Test di Rossier

IMAGING

meccanismi fisiopatologici dell ipercapnia
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL’ IPERCAPNIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

  • ALTERAZIONI VENTILAZIONE
    • IPOVENTILAZIONE
  • ALTERAZIONE SCAMBIO GAS
    • SQUILIBRIO Va/Q

MIP, MEP

Spirometria, E.G.A.

E.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipliTest di Rossier

IMAGING

ipoventilazione alveolare
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

ipoventilazione alveolare1
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
  • Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico.
  • Equazione della ventilazione alveolare:

PaCO2 = VCO2 K

VA

VCO2= CO2 espirata K = costante

VA = ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

slide28

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

  • Equazione dei gas alveolari:

PAO2 = PiO2 – PaCO2+ F

R

PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata

PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio

respiratorio

Ogni riduzione della PO2 inspirata nell’unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

squilibrio va q
SQUILIBRIO Va/Q
  • I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.
  • Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l’embolia polmonare.
squilibrio va q1
SQUILIBRIO Va/Q
  • Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace
squilibrio v q
SQUILIBRIO V/Q
  • Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2;squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.
shunt
SHUNT

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

shunt1
SHUNT
  • Shunt intrapolmonari
    • Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico
    • Alterazioni da “distress respiratorio”
    • Fistole artero-venose, rare
  • Shunt extrapolmonari
    • difetti del setto interatriale
    • difetti del setto interventricolare
alterazione della diffusione
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo).

Allorchè la membrana alveolo-capillare è ispessita l’equilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

alterazione della diffusione1
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
  • Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.
  • Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.
slide36

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

condizionata da:

  • Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi
  • Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia
  • Comorbilità, che aumenta la mortalità

6. CLINICA

slide38

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori

IPOSSIEMIA

IPERCAPNIA

DISPNEA - TACHIPNEA

Da sforzo

A riposo < 30 apm

> 30 apm

Di ridotta intensità e/o oligopnea

Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale

Oligopnea evidente

Alterazioni del ritmo respiratorio

(respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes)

Estrema bradipnea

Arresto respiratorio

  • SIBILANTE
  • - NON SIBILANTE

apm = atti per min.

slide39

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori

CIANOSI

IPOSSIEMIA

- Di tipo centrale

- “Calda” con iperidrosi cutanea

- Condizionata

  • dalla poliglobulia
  • dall’anemia
  • da coesistenti alterazioni del circolo periferico:
  • acrocianosi, acroasfissia
  • -da coesistenti variazioni del colore cutaneo:
  • ittero, melanodermia, emocromatosi
slide40

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori

  • Segni da alterazione della meccanica ventilatoria
  • Segni clinici della malattia causale
  • MV
  • -Reperto broncostenotico e/o umido
  • -Segni clinici da ingorgo tracheo – bronchiale
ipossiemia lieve
IPOSSIEMIA LIEVE

- Ipertono simpatico

- tachicardia

IPERCAPNIA

LIEVE

- Stimolazione chemiorecettori periferici

da sforzo

- Stimolazione centro vasocostrittore

a riposo

-inibizione centro cardio-inibitore del vago

Q

- Stimolazione diretta centri vasocostrittori

- I.A.S. sisto-diastolica (incostante)

> Ritorno venoso al cuore

- polso ampio

> P vena cava ed atrio destro “Riflesso di Brainbridge”

slide42

IPERCAPNIA GRAVE

IPOSSIEMIA GRAVE

ACIDOSI MISTA GRAVE

IPERTONO VAGALE

- vasodilatazione periferica

- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO – INIBITORE

- P.arteriosa differenziale

- ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE

- bradicardia, Q

- STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE

- PVC

- collasso cardio-circolatorio

- INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE

- dilatazione cardiaca

- arresto cardiaco in diastole

slide43

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

  • SINTOMI CARDIO-VASCOLARI
  • da sforzo
  • improvvise, senza alcuna causa
  • apparente

- CRISI DISPNOICHE

  • TACHICARDIA SINUSALE
  • IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE
  • ARITMIE
  • Ipercinetiche
  • - Sopraventricolari - battiti ectopici
  • - flutter atriale
  • - fibrillazione atriale
  • - Ventricolari - battiti ectopici
  • - tachicardia
  • - fibrillazione
  • Ipocinetiche - bradicardia nodale
  • - BAV I, II, III grado

-da sforzo  a riposo

  • EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI
  • EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE
  • SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.
6 clinica segni cardiovascolari

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI
  • Turgore
  • Polso sistolico
  • GIUGULARI
  • PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE
  • REGIONE EPIGASTRICA
  • FOCOLAIO DELLA POLMONARE
  • FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE
  • OBIETTIVITA’ ADDOME
  • CONTRAZIONE DIURESI
  • EDEMI ARTI INFERIORI
  • itto
  • galoppo presistolico destro

-percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer)

-galoppo xifoideo

-II tono accentuato

-click protosistolico

-soffio sistolico da eiezione polmonare

-soffio proto-diastolico di Graham-steel

-soffio sistolico da insufficienza tricuspidale

-epatomegalia da stasi

-polso sistolico epatico

-reflusso epato-giugulare

-ascite

slide45

- Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica

- acidosi tissutale

- Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia

- iposodiemia

- Agitazione psichica, episodi di confusione mentale

- ipomagnesiemia

- Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia

- Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto - iperammoniemia diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - poliglobulia

- Fatica muscolare – Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica

- Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore

- Alterazioni visive: visione turbata etc.

- Disorientamento nel tempo e nello spazio

-Scosse miocloniche; ‘flappyng tremor’; tremori; 7,15convulsioni

- Coma vigile

- Abolizione dei riflessi osteo-tendinei

con riflesso plantare in estensione

- Coma profondo-areflessico – danno cerebrale irrev. 7,10

(PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE

pH

ESAME NEUROLOGICO

sintomi e segni neurologici di incostante rilievo

A

SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE

  • Deficit VI nervo cranico
  • Polso raro
  • Vertigini
  • Modificazioni dell’umore e del carattere
  • Turbe sensoriali
  • Crisi epilettiche

]

da ipertensione endocranica

segni oculari

A

SEGNI OCULARI

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE

  • Visione turbata, difficoltà alla lettura
  • Allucinazioni elementari
  • Cianosi congiuntivale e retinica
  • Esoftalmo
  • Diminuzione del campo visivo, dell’accomodazione, dell’acuità visiva notturna
  • Aumento della pressione arteriosa retinica
  • Edema papillare e retinico
  • Emorragie – trombosi retiniche
slide48

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

  • - Ipossiemia– Acidosi
  • - Ipertensione venosa sottodiaframmatica
  • -Azione catecolamine
  • PRE
  • RVR
  • FG (discreta – tardiva)
  • Risparmio tubulare delle basi
  • Escrezione in forma libera Sali di ammonio
  • ed acidi
  • -Danno tubulare
  • -Oliguria
  • -Pollachiuria
  • -Stranguria ( pH urinario)
  • -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%)
  • -Ematuria microscopica
  • -Iperazotemia modesta (< 1gr %0)
  • Clearance creatinina (<50 c.c.)
  • -Edemi periferici

(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

slide49

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

  • Alterazioni gastro-intestinali:
    • scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc.
  • Alterazioni epatiche:
    • steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.
  • Alterazioni emocoagulative
    • poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc.
quadro clinico da impegno dell apparato gastro intestinale

A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELL’APPARATO GASTRO-INTESTINALE

  • Ipossiemia
  • ipercapnia
  • Stasi splancnica (I.V.Ds)
  • tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali
  • turbe emocoagulative

Scialorrea

Fenomeni dispeptici

Iperchilia, ipersecrezione

gastrica (pirosi)

Gastrite cronica

Ulcere gastro – duodenale

Emorragie gastro – enteriche

alterazioni epatiche

A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

ALTERAZIONI EPATICHE

6. CLINICA

  • urobilinuria; comparsa di

- urobilinogeno

  • bilirubinemia
  • transaminasi
  • A.P. < 50%
  • fattori emocoagulativi di

origine epatica

  • ritenzione anomala della B.S.F.
  • iperammoniemia
  • iperalbuminemia
  • Ipossiemia
  • I.V.Ds
  • steatosi centrolobulare
  • necrosi cellulare centrolobulare
  • sclerosi sostitutiva
alterazioni emo coagulative

A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE

6. CLINICA

  • Poliglobulia
  • MCV
  • MCH
  • Hct
  • Viscosità ematica
  • Possibile anemia

iposideremica ed ipotransferriniemica

  • Emoconcentrazione (diuretici)
  • Aggregabilità piastrinica

ed eritrocitaria

  • Aumento fibrinogeno sierico
  • Trombosi o tromboembolie
  • Emorragie (turbe fibrinolisi)
  • - anziani PC PX
  • decubito supino prolungato
  • stasi ematica
  • impegno epatico
  • sindrome da fibrinazione defibrinazione
6 clinica segni e sintomi di ipossiemia
6. CLINICA:SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA
  • Dispnea con tachipnea
  • Cianosi
  • Tachicardia (per aumento delle catecolamine)
  • Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica)
  • P polmonare: comparsa o incremento
  • Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico
  • Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)
6 clinica segni e sintomi id ipercapnia
6.CLINICA:SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA
  • Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia.
    • Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)
    • Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale)
    • Stupor
    • Coma
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

7. Diagnosi

  • Pulso-ossimetria
  • E.G.A.
  • M.I.P.
  • M.E.P.
  • Spirometria con curva Flusso / Volume
  • D.L.C.O.
  • Test da sforzo
  • Polisonnografia
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

7. Diagnosi

  • Pulso-ossimetria
  • E.G.A.
  • M.I.P.
  • M.E.P.
  • Spirometria con curva Flusso / Volume
  • D.L.C.O.
  • Test da sforzo
  • Polisonnografia
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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

7. Diagnosi

  • Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano l’esecuzione di una emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue.

PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P. <= 55 mmHg con o senza I.A.P.

OSSIGENOTERAPIA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

7. DIAGNOSI

ASSISTENZA RESP.

  • GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 =ΔA-aO2
    • valori normali: ~ 10 mmHg
    • alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg
  • Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min.
    • shunt: ΔA-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia)
    • alteraz. VA/Q, Diff.: ΔA-aO2 fino normalità
  • PaO2 / FiO2
    • v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 )
    • deficit ossigenazione: < 300 ALT;
    • < 200 ARDS
  • PvO2
    • v.n. 40 mmHg a riposo
    • ipossia tissutale < 40 mmHg
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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

7. DIAGNOSI

Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2

consente di determinare l’efficace assunzione di O2

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2

ΔA-aO2 = PAO2*– PaO2

*PAO2 = FiO2 x (PB – 47) – PaCO2/R

ΔA-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg

ΔA-aO2 valori patologici: > 20 mmHg

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Non sensibili modifiche ΔA-aO2
    • Ipoventilazione alveolare
  • Aumento significativo ΔA-aO2
    • Alterazioni rapporto V/Q
    • Difetto di diffusione
    • Shunt significativo

7. DIAGNOSI

“ΔA-aO2 consenteprecisare fattori patogenetici ipossiemia”

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Ipossiemia da shunt :
    • non è abolita dall’inalazione di O2 al 100% per almeno 20 minuti
    • ΔA-aO2 resta elevato
  • Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione:
    • inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla normalità, il ΔA-aO2

7. DIAGNOSI

TEST DI ROSSIER: O2 puro al 100% per >= 20 min.

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Consente di calcolare l’entità degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia.

7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un’apposita sacca.
  • Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l’azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco – polmonari

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso l’eliminazione di tutto l‘azoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione.
  • Al termine della prova, 1’arricchimento estremo dell’aria inspirata con l’ossigeno elimina l’ipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneità ventilo-perfusiva.

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione

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A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Alla fine del test la PAO2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 – 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2 (76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) – P H2O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l’esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non potrà, infatti, che esprimere l’esistenza di uno shunt intrapolmonare.

7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalità di esecuzione

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Soggetto Normale

Shunt Anatomico

Alterazione VA/Q (effetto shunt)

Alterazione diffusione

Alterazione VA/Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval.

PaO2 ~ 660-670 mmHg

20 mmHg x % quota Shunt

Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1)

Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2

FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg

FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg

A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

7. DIAGNOSI

TEST DI ROSSIER

(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. – Milano 1992

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PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto

A

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

  • Valutazione ossigenazione ematica e tissutale
    • PaO2/FiO2
      • Soggetto normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450
      • Deficit ossigenazione < 300
    • PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossicaInfluenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...

7. DIAGNOSI

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE

2. CLASSIFICAZIONE

3. STADI EVOLUTIVI

4. ETIOPATOGENESI

5. FISIOPATOLOGIA

6. CLINICA

7. DIAGNOSI

8. TERAPIA

8 terapia
8. TERAPIA
  • IPOSSIEMIA
  • Terapia farmacologica
  • Ossigenoterapia (con maschera Venturi e cannula nasale)
  • Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia risulti inefficace)
  • IPERCAPNIA
  • Terapia farmacologica
  • Ventilazione meccanica
sistemi di somministrazione dell o 2
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2
  • Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto.
  • Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi.
  • Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2 disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.
sistemi di somministrazione dell o 21
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2
  • Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6L/min.
  • Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO2.

FiO2 Colore O2 l/min

24% celeste 2

28% bianca 4

31% arancio 6

35% gialla 8

40% rossa 10

60% verde 15

sistemi di somministrazione dell o 22
SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O2
  • Maschera di Venturi: l’O2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O2 di 4L/min si somministra al paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2.
  • Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O2 del 24, 28 e 35%.