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骨格筋収縮のメカニズム

骨格筋収縮のメカニズム. 顕微鏡観察　　 A 帯の長さ　変化なし　　　　　　　　　　　　　　 I 帯の長さ　　変化　　　　　　　　　　　　収縮時： I フィラメント　 H 帯に滑り込む 滑り込みモデル　 筋収縮　　分子レベルで理解 ミオシンのヘッド　首振り 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 I フィラメントたぐり寄せる ATP なし：ミオシンはアクチンに強く結合　　　　　　　　　　死後硬直と同じ ATP 存在時： ミオシンはアクチンフィラメントから離れる アクチンフィラメントから離れる　 ATP 分解　　アクチンフィラメントの別の場所に結合. 筋収縮と Ca 2+ イオン.

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骨格筋収縮のメカニズム

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Presentation Transcript

  1. 骨格筋収縮のメカニズム • 顕微鏡観察　　A帯の長さ　変化なし　　　　　　　　　　　　　　I帯の長さ　　変化　　　　　　　　　　　　収縮時：Iフィラメント　H帯に滑り込む滑り込みモデル　筋収縮　　分子レベルで理解 • ミオシンのヘッド　首振り 　　　　　　　　　　　　　　　　　　Iフィラメントたぐり寄せる • ATPなし：ミオシンはアクチンに強く結合　　　　　　　　　　死後硬直と同じ • ATP存在時：ミオシンはアクチンフィラメントから離れる • アクチンフィラメントから離れる　ATP分解　　アクチンフィラメントの別の場所に結合

  2. 筋収縮とCa2+イオン • 骨格筋の細胞内Ca2+イオン　　　　　　　10-6M以上　収縮始まる　　　　　　平時は筋小胞体により10-6M以下に保たれる • カルシウム結合タンパク　　　　　　　　　　トロポニン（３つの複合体Ｔ、I、Ｃからなる） • 収縮の引き金　　Ca2+イオンCa2+イオン：トロポニンＣに結合トロポミオシンの位置がずれる　　　　　　　　　　アクチンフィラメント上を移動できる

  3. 心筋と平滑筋 • 内蔵を構成する筋肉（⇆骨格筋） • Ca2+イオンによる収縮 • 心筋　アドレナリンによるCa2+イオン流入 • 平滑筋　カルモジュリンがCa2+イオン受け取り　　　　→ミオシン軽鎖キナーゼ活性化　リン酸化　　　　→　アクチンフィラメントと結合　収縮

  4. 微小管の構造 • 球状タンパク質=チューブリン（直径4nm）13分子　リング状に配列　縦に連なる管を形成（直径 25 nm）　　　　ヘテロ二量体が縦方向に重合：プロトフィラメント • 細胞内微小管　ほとんど単純な管　　　　　　　　　　　　（シングレット微小管） • ダブレット微小管　　A 管と B管　　　　　　　　　　　　　A管　　13本のプロトフィラメントＢ管　A管に融合して10本のプロトフィラメント • トリプレット微小管　　　　　　　　　　　　　　　　　　　さらに10本の微小管がダブレットのＢ管に融合 • 重合中心＝中心体から延びる

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