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第 27 章 肝炎病毒

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第 27 章 肝炎病毒 - PowerPoint PPT Presentation


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第 27 章 肝炎病毒. 学习要求. 1 )掌握 甲型肝炎病毒 的形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 2 )掌握 乙型肝炎病毒 的形态结构、基因结构、抗原组成、抗抵力;致病性 ( 传染源与传播途经 , 致病机理 ) 与免疫性;微生物学检查法(乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义);防治原则。 3 )熟悉 HCV 、 HDV 和 HEV 的致病性。 4 ) 了解其他内容。. 概 述.

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Presentation Transcript
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学习要求
  • 1)掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与免疫性、防治原则。
  • 2)掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构、抗原组成、抗抵力;致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性;微生物学检查法(乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义);防治原则。
  • 3)熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。
  • 4) 了解其他内容。
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概 述
  • 是引起病毒性肝炎的病原体,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿  10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
  • 已知的肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒
  • 甲型、戊型由消化道传播,引起急性肝炎,病毒消灭型的感染,不转为慢性肝炎或慢性携带者。
  • 乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌相关。
  • 丁型为一种缺陷病毒,必须在HBV辅助下才能复制,所以传播途径与HBV相同。
geographic distribution of hav infection

第一节 甲型肝炎病毒

Geographic Distribution of HAV infection

Anti-HAV Prevalence

High

Intermediate

Low

Very Low

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一、生物学形状
  • 属肠道病毒72型
  • 形态:呈球形
  • 结构:直径27-32nm,单股正链RNA,二十面体产体对称,无包膜

抵抗力:抵抗力强,对乙醚 、酸、热等较稳定。

HAV病毒结构

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二、致病性与免疫性
  • 传染源:病人或隐性感染者;
  • 传染方式:粪口途径
  • 致病机制:

在肝细胞内增殖,直接造成肝细胞损伤,

免疫病理作用也导致肝细胞损伤;引起急性肝炎。

  • 免疫性:

HAV感染后,刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG,抗HAVIgG对再感染具有免疫力。

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三、微生物学检查
  • 形态学检查:免疫电镜检测病毒颗粒
  • 抗原或抗体检查:
    • 检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据
    • 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查
    • 方法:ELISA法和放射免疫测定
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四、防治原则
  • 一般性预防:加强饮水和食品的卫生监督管理
  • 特异性预防:接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗
  • 紧急预防:肌肉注射丙种球蛋白
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第二节乙型肝炎病毒

HBV感染的分布

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一、生物学形状

(一)形态与结构

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Dane颗粒

核心:双股不完全闭合的DNA

和DNA 聚合酶

Dane颗粒

内衣壳:20面立体对称

外衣壳:相当于病毒的包膜

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小球形颗粒和管形颗粒

小球形颗粒直径为22nm,不含DNA和DNA聚合酶,由过剩的外衣壳组成。

管形颗粒直径为22nm,长度100~500nm不等,由小球形颗粒串联而成。

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(二)乙肝病毒的基因
  • 短链:为正链,长度是长链的50%~100%
  • 长链:为负链,含HBV全部遗传信息
  • S区:编码HBsAg和前S1抗原和前S2抗原
  • C区:编码HBcAg和HBeAg
  • P区:编码DNA 多聚酶
  • X区:编码HBxAg(可能与肝癌发生有关)
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(三)乙肝病毒的复制

吸附、穿入肝细胞

转译外衣壳蛋白

前基因组

脱壳

组装

转译内衣壳蛋白

复制子代核酸

释放

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(四)HBV的抗原组成

1、表面抗原(HBsAg)

  • 以三种不同形式存在于患者血清中;
  • HBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族有关;
  • 血清HBsAg是感染HBV的重要标志;
  • HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对机体有保护作用。
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2、核心抗原(HBcAg)
  • 存在于Dane颗粒中;
  • 不易在血液中检出;
  • 可在感染的肝细胞表面存在;
  • 刺激机体产生抗-HBc(IgG、IgM);
  • 血清抗-HBcIgM的检出,表明病毒在肝细胞中复制。
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3、e抗原(HBeAg)
  • 存在于Dane颗粒中;
  • 游离存在于血液中;
  • 是病毒复制及强传染性的指标;
  • 产生抗-HBe,是预后良好的征象;
  • 突变株可不产生HBeAg。
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(五)抵抗力

◆能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂100℃10分钟、高压蒸汽灭菌、0.5%过氧 乙酸等能使HBV灭活。

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(一)传染源与传播途径

二、致病性与免疫性

  • 传染源:乙肝病人、无症状病毒携带者
  • 传播途径:血液和血制品途径、母婴垂直传播、性接触传播等途径;
  • 临床表现:
    • 无症状携带者
    • 急性乙肝
    • 慢性乙肝
    • 重症肝炎

肝外表现:发热、关节炎、肾小球肾炎、皮疹、血管炎等

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(二)致病机制
  • 免疫病理损伤
    • 细胞免疫介导的免疫损伤:引起肝脏损伤,细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度,而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。
    • 免疫复合物性的免疫损伤:重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤;
    • 自身免疫反应的免疫损伤:肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露,诱发自身抗体,直接或间接损伤肝细胞;
    • 病毒变异:逃逸免疫或出现重症肝炎。
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HBV与原发性肝癌
  • 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高
  • 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多
  • HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍
  • HBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌
    • 新生土拨鼠感染HBV三年后100%发生肝癌
    • 未感染鼠则无一只发生肝癌
  • 肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA
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(三)免疫性
  • 抗-HBs:一般于感染后4~5月阳转,持续6个月或数年,是保护性抗体。
  • 抗-HBc:一般于感染后3~5周阳转,无保护作用,IgM可作为急性乙肝的诊断指标,IgG是HBV既往感染的指标。
  • 抗-HBe:一般在HBeAg消失时出现,是病情开始恢复的征兆。
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三、微生物学检查
  • HBV抗原抗体系统的检测
  • HBV五项指标(二对半)

HBsAg、抗HBs

HBeAg、抗HBe

抗HBc

1 hbv
1、HBV抗原抗体检测的应用
  • 乙型肝炎的诊断
  • 判断传染性
  • 判断预后
  • 筛选献血员
  • 检测疫苗接种效果
  • 流行病学调查
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乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(隐性感染)乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(隐性感染)

HBeAg

抗HBs

抗HBc(IgG)

HBsAg

抗HBe

0 3月 5月 8月 1年 5年

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0 3月 1年 10年 20年 30年

乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(慢性持续性肝炎)乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(慢性持续性肝炎)

抗HBc(IgG)

HBeAg

HBsAg

抗HBe

2 hbv
2、HBV抗原抗体检测结果的临床分析

+ - - - - HB V感染或无症状携带

+ + - - - 急慢性乙肝或无症状携带

+ + - - + 急慢性乙肝(大三阳)

+ - - + + 趋于恢复(小三阳)

- - + + + 既往感染恢复期

- - + + - 既往感染恢复期

- - - - + 既往感染或“窗口期”

- - + - - 既往感染或接种过疫苗

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四、防治原则
  • 控制传染源,切断传播途径,提高人群免疫力
  • 人工自动免疫:

疫苗(血源性、基因工程)

  • 人工被动免疫:

高效价人血清球蛋白(HBIg),接种者:

    • 医务人员或实验室工作人员
    • HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿
    • 发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者
    • 与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者
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第三节 丙型肝炎病毒(HCV)
  • 球形,有包膜,属RNA病毒
  • 传染源:病人、病毒携带者
  • 传播途径:输血、注射、性接触等
  • 引起丙型肝炎
  • 比乙型肝炎更易转为慢性
  • 病后免疫力不牢固
  • ELISA法检测抗HCV抗体
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第四节 丁型肝炎病毒(HDV)
  • 属缺陷病毒,由HBsAg构成其外壳
  • 经输血等途径传播
  • 只感染HBsAg阳性的人,我国丁肝感染率在1.6%-5%,西南地区感染率高;患者可不定期隔离,或隔离至肝功能正常,或HBsAg阴转。
  • 与HBV协同或重叠感染
    • 1. 同步感染(coinfection) :与HBV同时或先后感染。
    • 2. 重叠感染(superinfection):在慢性HBV感染的基础上发生HDV感染。在重叠感染中,HDV复制水平较高,极易导致慢性乙型肝炎患者症状加重和慢性化,与肝硬化的发生也密切相关。
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第五节 戊型肝炎病毒(HEV)
  • 球形,无包膜,属RNA病毒
  • 传染源:病人,由胆汁经粪便排出体外
  • 传播途径:粪口途径
  • 对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用
  • 多表现为急性戊型肝炎,极少转为慢性
  • 少数病情较重,孕妇感染死亡率高
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小 结
  • 1)甲型肝炎病毒
    • 形态结构、致病性与免疫性、防治原则。
  • 2)乙型肝炎病毒
    • 生物学性状:形态结构、抗原组成、抗抵力;
    • 致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性;
    • 微生物学检查法(乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义);
    • 防治原则。
  • 3)HCV、HDV和HEV
    • 传染源、传播途经与所致疾病。
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病例

56岁,女性。因乏力10 d,尿赤3 d人院。10 d前出现乏力、四肢酸软、胃纳减退伴恶心,无呕吐和发热,3 d前尿液加深如浓茶样。体格检查:精神委靡,皮肤和巩膜明显黄染。心、肺(一),肝、脾肋下未及,肝区叩痛(+)。实验室检查:GPT 727 u,STB 47.7μmol/L,HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+),抗-HBcIgM(+),HBV DNA 2.37×105copies/ml。

  • (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。
  • (2)HBV有哪些抗原抗体系统,各有哪些特点?
  • (3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。
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(1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。
  • 临床表现:乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的肝脏炎症性损害,是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其潜伏期为45-180天,易感者通常在受感染后3个月左右发病。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及腹泻等,部分病人有发热、黄疸,约50%患者起病隐匿,临床症状多不典型甚至无症状,仅在体检时发现。患者肝功能异常,血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒DNA和DNAP均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性,有的发展为肝硬变甚至肝癌;还有个别病例病情发展迅猛,肝细胞大片坏死,成为重型肝炎;而相当一部分患者是无症状的乙肝病毒携带者。
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(1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。
  • 致病机理:HBV感染人体后,其所引起的肝脏和其他脏器病变,以及疾病的发生、发展,并非病毒本身所致,而是与人体的免疫状态有一定的关系。HBV 进入人体后,侵袭肝细胞,在其中复制繁殖,然后从肝细胞中逸出,并不引起肝细胞的损害,但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原。从肝细胞逸出的病毒进入血循环后,刺激免疫系统,产生致敏T淋巴细胞(细胞免疫)和特异性抗体(体液免疫)。
  • 细胞免疫介导的免疫损伤:细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度。免疫反应强力的患者可能发生急性重症肝炎;细胞免疫功能低下者,感染HBV后易演变成慢性肝炎或携带者;免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时,临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎。
  • 免疫复合物性的免疫损伤:重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤;
  • 自身免疫反应的免疫损伤:肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露,诱发自身抗体,直接或间接损伤肝细胞;
  • 病毒变异:逃逸免疫或出现重症肝炎。
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(2)HBV有哪些抗原抗体系统,各有哪些特点?

HBV的抗原抗体系统包括有:HBsAg与抗-HBs、HBcAg与抗-HBc、HBeAg与抗-HBe

  • HBsAg:存在于大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒的外衣壳中,见于急性、慢性或携带者,是HBV感染的主要标志;HBsAg具有很强的抗原性,可刺激机体产生抗-HBs。
  • 抗-HBs:为特异性中和抗体,见于恢复期、既往感染者或接种疫苗后,表示对HBV有免疫力
  • HBcAg:存在于Dane颗粒的内衣壳中,只存在于肝细胞核内,一般血清学方法检测不到,但抗原性强,可刺激机体产生抗HBc。
  • 抗HBc:无中和作用,高效价抗HBc-IgM提示病毒在体内复制增殖,血液具有传染性。
  • HBeAg:存在于血中可溶性抗原,其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致,是病毒复制和血清有传染性的标志,HBeAg刺激机体产生抗-HBe。
  • 抗-HBe:对HBV的感染具有一定的保护作用,病毒在肝细胞内复制减弱,传染性降低、预后好的征象。
3 hbv
(3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。
  • 该病人HBV抗原抗体检测结果为HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+),抗-HBcIgM(+),为“大三阳”,急性乙型肝炎,病毒在肝细胞内复制,传染性强。