ost oporose ost omalacie n.
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Ostéoporose Ostéomalacie - PowerPoint PPT Presentation


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Ostéoporose Ostéomalacie. Ce sont : Ostéoporose Ostéomalacie Hyperparathyroïdie. Ce ne sont pas Ostéopathies malignes Myélome Métastases Ostéopathies infectieuses Algodystrophies. Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses Bénignes ODDB.

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Presentation Transcript
ost opathies d min ralisantes diffuses b nignes oddb
Ce sont :

Ostéoporose

Ostéomalacie

Hyperparathyroïdie

Ce ne sont pas

Ostéopathies malignes

Myélome

Métastases

Ostéopathies infectieuses

Algodystrophies

Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses BénignesODDB
os min ralis et tissu ost o de dans les diff rentes oddb
Os minéralisé et tissu ostéoïde dans les différentes ODDB
  • Ostéoporose: os qualité normale mais quantité réduite
      • travées plus fines,
      • rupture de ponts osseux augmentant fragilité os
  • Ostéomalacie :os quantité normale mais qualité altérée
      • diminution de la fraction minéralisée
      • excès relatif de substance ostéoïde
  • Hyperparathyroïdie : os quantité normale mais plages d’ostéolyse dans le tissu calcifié
le tissus osseux
Le tissus osseux
  • Rôle de charpente rigide(fraction organique)
    • Adaptée aux contraintes mécaniques
    • Remaniement osseux assurant cette adaptation
  • Rôle métabolique(fraction minérale)
    • Réserve en Ca++
    • Régulation phosphocalcique
le tissus osseux1
Le tissus osseux
  • Remaniement permanent
    • Résorption osseuse = Ostéoclastes
    • Formation osseuse = Ostéoblastes
    • Équilibre formation / résorption
  • Mobilisation du calcium
    • Ostéocytes et Cellules bordantes
    • Incitations hormonales
le remodelage osseux normal un quilibre entre 2 m canismes
Le remodelage osseux normal: un équilibre entre 2 mécanismes

Résorption osseuse

Ostéoclastes

Formation osseuse

Ostéoblastes

la masse osseuse
La masse osseuse
  • Enfant / Ado. =augmentation progressive
  • Adulte jeune =
    • maximum à la fin de la croissance
    • capital osseux H > F
    • constant plusieurs années
la masse osseuse1
La masse osseuse
  • Adulte âgé = diminution progressive
    • dés l’âge de 30 ans lentement
    • accélération à la ménopause et durant 4 à 5 ans
    • puis évolution lente
la masse osseuse r sorption
La masse osseuse Résorption
  • stimulée par :
      • PTH, hormones thyroïdiennes
      • 1,25 hydroxyvitamine D3
      • vitamines
      • facteurs locaux
  • diminuée par :
      • calcitonine
la masse osseuse formation
La masse osseuseFormation
  • Stimulée par :
      • œstrogènes, testostérone
      • hormone de croissance
      • insuline
      • PTH à faible dose et long terme
      • facteurs locaux
  • Diminuée par :
      • glucocorticoïdes endo et exogènes
la masse osseuse facteurs influen ant
La masse osseusefacteurs influençant
  • Génétiques
  • Activité physique
      • sédentarité immobilisation = 
      • activité = 
  • Apports alimentaires
  • Hormones (cytokines, facteurs de croissance,

prostaglandines)

le calcium sa r partition
Le Calcium : sa répartition
  • Adulte de 70 KG = 1500 g
    • 99% Tissus osseux
    • 500 mg dans le sang
  • Adulte jeune
    • contenu du tissu osseux FIXE
    • Ca libéré par résorption = Ca fixé par formation
le calcium sa r gulation l hormone parathyro dienne pth
Le Calcium : sa régulationL ’hormone parathyroïdienne (PTH)
  • Puissant et rapide HYPERcalcémiant
  • Augmente l ’ostéoclastose (résorption)
  • Augmente réabsorption rénale
  • Favorise le métabolite actif vit D
  • Augmente réabsorption intestinale
le calcium sa r gulation la vitamine d
Le Calcium : sa régulationLa vitamine D
  • Apport alimentaire
  • D3 synthétisée par la peau avec UV
  • Apport thérapeutique
  • Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine D est actif
le calcium sa r gulation v itamine d r le hypercalc miant
Le Calcium : sa régulationVitamine D rôle HYPERcalcémiant
  • Os
    • favorise ostéogenèse
    • stimule résorption avec PTH
  • Intestin
    • augmente absorption active Ca
  • Rein
    • augmente calciurie
le calcium sa r gulation la thyrocalcitonine
Le Calcium : sa régulation La ThyroCalcitonine
  • sécrétion par thyroïde
    • stimulée par HYPERCa
    • inhibée par hypoCa
  • action:
    • inhibition résorption osseuse
    • diminue les ostéoclastes
    • prévient l ’ostéolyse de la PTH
ost oporose
Ostéoporose

Maladie générale du squelette caractérisée par :

une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux

conduisant à

une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures.

Conférence Consensus Am J Med 1993

ost oporose epid miologie
OstéoporoseEpidémiologie
  • 1 femme sur 4
  • sex ratio F/H
    • 50 - 70 ans 6 / 1
  • 40 % des F > 50 ans feront une fracture
    • 17 = tassement vertébral ou Pouteau-Colles
    • 18 = col du fémur
ost oporose epid miologie impact m dico social
OstéoporoseEpidémiologie Impact médico-social
  • actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12
  • Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique
  • Nombre de fractures de l‘extrémité supérieure du fémur devrait tripler d’ici 2050 en France, en raison de l’allongement de la durée devie de la population.
ost oporose pathog nie d s quilibre du remodelage
Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage

Résorption osseuse

Ostéoclastes

Formation osseuse

Ostéoblastes

ost oporose pathog nie
Ostéoporose Pathogénie
  • Ostéoporose primitive (surtout post ménopausique)
    • augmentation remodelage osseux
    • prédominance de la résorption
    • perte os trabéculaire
  • Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca, vit D)
    • augmentation remodelage osseux
    • diminution de la reconstruction
    • perte os cortical
ost oporose pathologie
Ostéoporose Pathologie
  • Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie)
    • hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive)
    • bloque la formation,
    • augmente la résorption ( PTH)
  • Hypogonadisme
    • carence oestrogénique
    • carence en testostérone
  • Autres(hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, …)
ost oporose pathologie r les des apports alimentaires
Ostéoporose Pathologie Rôles des apports alimentaires
  • Diminution apports calciques
  • Faible apport en Vitamine D diminuant absorption intestinal du calcium
  • Alcoolisme

+++ chez le sujet âgé

ost oporose pathog nie1
Ostéoporose Pathogénie
  • Diminution activité physique
  • Augmentation sécrétion PTH
    • réactionnelle à l ’hypocalcémie
    • favorise résorption

+++ chez le sujet âgé

mais retenir r le fondamental de la carence oestrog nique
MAIS RETENIRRôle fondamental de la carence oestrogénique

Carence oestrogénique  masse osseuse diminuée et perforation des travées

  • diminution de

la résistance

mécanique

ost oporose pathog nie d s quilibre du remodelage1
Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage

Résorption osseuse

Ostéoclastes

Carence en

oestrogènes

+

Formation osseuse

Ostéoblastes

ost oporose diagnostic
Ostéoporose Diagnostic
  • Asymptomatique
  • Tassements / fractures spontanés ou traumatiques
  • Perte de taille
  • hypercyphose, hyperlordose
    • => rachialgies mécaniques
    • => troubles statiques
ost oporose diagnostic1
Ostéoporose Diagnostic
  • Asymptomatique donc dépistage des sujets à risques :
    • F blanches, famille, faible poids
    • perte de taille > 3 cm à 65 ans
    • facteurs endocriniens
    • malabsorptions digestives
    • maladies inflammatoires systémiques
    • troubles nutrition, alcool, tabac
fractures ost oporotiques
Fractures ostéoporotiques
  • Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence 40-60 ans risque ultérieur de fracture vertébrale x 5
  • Fractures vertébrales :vers 65 ans 20 % de nouvelles fractures vertébrales dans l’année
  • Fractures du col du fémur : vers 81 ans 10 % de fracture de la 2e hanche à 5 ans
    • “la fracture appelle la fracture”
ost oporose radiologie
Ostéoporose Radiologie
  • Clichés standards
    • souvent suffisants
    • hyper transparence
  • IRM
    • confirme caractère bénin
    • date le tassement
  • scintigraphie
    • détecte précocement les fissures par insuffisances osseuses
ost oporose ost odensitom trie
Ostéoporose ostéodensitométrie
  • Affirme le diagnostic d ’ostéopathie décalcifiante diffuse
  • MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE D ’OSTEOPATHIE DECALCIFIANTE
  • Confirme - quantifie baisse densité minérale osseuse
  • Suivi évolution(DMO tous les 2 ans)
ost oporose d finition densitom trique
Ostéoporosedéfinition densitométrique

T-score

Normale > -1 DS

Ostéopénie entre -1 et - 2,5 DS

Ostéoporose < -2,5 DS sans fracture

Ostéoporose sévère < -2,5 DS avec

fracture

ost odensitom rie t score et z score

+ 1 DS

moyenne

- 1 DS

20

40

60

80

Ostéodensitomérie“T score” et “Z score”

normalité

Z score = - 1

ostéopénie

- 2,5 DS

«

T score = - 2,6

ostéoporose

ost oporose biologie
Ostéoporose Biologie
  • VS, Ca, Ca U, P, Pal : Normaux
  • Ca U et Pal : augmente transitoirement si fracture
  • Sujet âgé :
    • dosage vitamine D
l ost oporose

L’ostéoporose

Une pathologie bénigne

Mais grave

gravit de l ost oporose vert brale
Gravité de l’ostéoporose vertébrale
  • Douleurs : initialement très intenses (EVA 8) pendant 1 mois
  • Handicap important persistant 6 à 7 mois
  • Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4 au long cours avec dépression et anxiété augmentées
  • Mortalité augmentée
gravit des fractures de hanche
Gravité des fractures de hanche
  • Mortalité 20 % à 1 an si patiente vivant à domicile
  • Mortalité 31 % à 1 an si patiente initialement institutionnalisée
gravit des fractures de hanche1
Gravité des fractures de hanche

Pour les survivants

  • Entre 15 et 25% séjour en institution d’au moins 1 an après l’accident
  • Entre 25 et 35% rentrent chez eux mais dépendants d’une tierce personne
comment am liorer la prise en charge de l op
Comment améliorer la prise en charge de l’OP
  • Dépister l’ostéoporose chez les patientes à risque
  • Identifier rapidement et traiter une ostéoporose fracturaire vertébrale
  • Traiter les fractures de hanche pour éviter la fracture de la 2e hanche
slide64

Traitements de l’ostéoporose

Les antiosteoclastiques

  • Calcitonine = n’a plus sa place
  • CALCIUM - VITAMINE D combinés
  • THS (traitement hormonal substitutif )
  • SERMSelective Estrogen Receptor Modulator
  • raloxifène = EVISTA ®, OPTRUMA® (2003)
slide65

Traitements de l’ostéoporose

Les antiosteoclastiques

  • BISPHOSPHONATES = inhibiteurs résorption

étidronate = DIDRONEL ®

alendronate = FOSAMAX® (1996)

risédronate = ACTONEL® (2000)

ibandronate = BONVIVA® (2007)

slide66

Traitements de l’ostéoporose

Les anaboliques osseux

  • Le FLUOR = retiré du marché
  • Teriparatide FORSTEO ®(2005)
    • Efficace sur fracture vertébrale
    • MAIS Contraignant sous cutané quotidienne
    • stylo de manipulation complexe
    • coût élevé
  • PTH 1-84 = PREOTACT ®(2007)
    • vient d’arriver sur le marché
slide67

Traitements de l’ostéoporose

Découplant positif

  • Ranélate de strontium PROTELOS ® (2006)
  • Diminue la résorption :
    • la différenciation en ostéoclastes
    • l’activité résorptive des ostéoclastes
  • Augmente la formation :
    • la réplication des ostéoblastes
slide68

Les médicaments en fonction de leur mécanisme d’action

Anti-ostéoclastiques

estradiol, SERMs, bisphosphonates, calcitonine, calcium/D

Anaboliques osseux

(fluor)

teriparatide

Découplants « positifs »

ranelate de strontium

ost omalacie
Ostéomalacie

Ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante caractérisée par :

un important retard de minéralisation

de la matrice nouvellement formée

conduisant à

une augmentation de la fragilité osseuse

avec risque accru de fractures.

ost omalacie tiologie
Ostéomalacie Étiologie
  • Carentielle d ’apport en vit. D et en Ca :
    • pays en voie de développement, migrants
    • régime alimentaire
    • exposition solaire insuffisante
  • Carentielle par malabsorption vit. D et Ca
    • gastrectomie, résection du grêle,
    • insuffisance pancréatique
    • cirrhose biliaire primitive ...
ost omalacie tiologie1
Ostéomalacie Étiologie
  • Carentielle par augmentation des besoins
    • métastases condensantes
  • Troubles du métabolismes vit. D
    • cirrhose sévère
    • insuffisance rénale, syndrome néphrotique
    • iatrogènes (anti-convulsivants)
  • Résistance des organes cibles à la vit. D
    • (génétique)
ost omalacie tiologie2
Ostéomalacie Étiologie
  • Troubles du métabolisme du phosphore par fuite rénale (hyperphosphaturie, hypophosphorémie) :
    • syndrome de Fanconi
    • maladies héréditaires
ost omalacie diagnostic
Ostéomalacie Diagnostic
  • Douleurs :
    • mécaniques,
    • insidieuses,
    • aggravation progressive
    • pelvi-crurale
  • Démarche douloureuse et précautionneuse
    • Erreur de diag = coxopathie
  • Altération discrète de l’état général
ost omalacie diagnostic1
Ostéomalacie Diagnostic
  • Faiblesse musculaire proximale
    • impotence fonctionnelle
    • pesanteur
  • Déformations et fractures =
    • complications tardives
  • Signes de la maladie causale
ost omalacie radiologie standard
Ostéomalacie radiologiestandard
  • Hypertransparence
  • Contours flous
  • Stries de Debray Looser Milkmann
    • Bassin, fémur, cotes
  • Stades évolués déformations « malaciques »
    • Bassin en cœur de carte à jouer
    • Fémurs coxa vara
ost omalacie biologie
Ostéomalacie biologie

Ostéomalacie par carence :

  • calcium et phosphate sanguin mais inconstant
  • PAL
  • PTH
  • Calciurie
  • Carence en vitamine D
ost omalacie evolution
Ostéomalacie Evolution
  • Impotence fonctionnelle
    • douleur
    • myopathie
  • Déformations
    • tardives
    • formes sévères
  • Fractures spontanées
  • Arthropathies chroniques
slide83

Traitements de l’ostéomalacie

  • VITAMINE D
  • CALCIUM
  • PHOSPHORE
  • Traitement Pathologie Causale
ost oporose ost omalacie le r le infirmier
Ostéoporose OstéomalacieLe rôle infirmier
  • Conseils hygièno - diététique
  • Stimuler
  • Soulager
  • Rassurer
  • Prévenir les chutes
  • Prévention complication alitement