预防医学系吉林大学公共卫生学院

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第一篇环境与健康

第三节地质环境和土壤

1.地甲病的病因、流行特点及预防措施 2.地氟病的主要临床表现、流行特点及预防措施 3.土壤生物性污染所致危害 4.痛痛病的病因及防治的根本措施本节重点

一、地质环境与疾病　　 3.生物地球化学性疾病(地方病，endemic disease) 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件存在着区域性差异。如果这种区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病。已明确能引起动物和人类地方病的微量元素有10余种，如I、F、As、Mo、Co、Cu、Ni、Pb、B等。 2.微量元素(trace element) 在生物组织中的正常含量小于人体体重0.01%的元素。 (1)必需微量元素(essential trace element) 指那些生命和机体正常生理活动所必需的元素。 (2)非必需微量元素指那些无明显生理功能的微量元素。 1.宏量元素(macro element) 碳、氢、氧、氮、硫、磷、钠、钾、钙、镁、氯等11种元素占人体总量的99.95%。

(一)碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD) 12岁以上：150微克孕妇、乳母：200微克 1岁以内：50微克，2~6岁：90微克， 7~12岁：120微克定义：是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。胚胎期~出生后两岁：早产、死产、先天畸形、克汀病、单纯性聋哑、新生儿甲状腺功能低下儿童期后：地方性甲状腺肿碘缺乏病的病因环境中缺碘生理需要量增加摄入量过少

1. 地方性甲状腺肿(endemic goiter) (1)病因缺碘：主要病因，水碘〈10μg/L或摄入量〈40μg/L 致甲状腺肿物质硫葡萄糖苷、硫氰酸盐、氰化物 (goitrogenicsubstance) 其它原因：高碘、维生素A、C、B12不足

甲状腺素的合成 腺泡C 合成甲状腺球蛋白腺泡腔贮存碘化酪氨酸缩合食、水转运 [O] 碘入血甲状腺活化碘 (碘化) T3、T4 (碘的活化) cAMP T3、T4合成↑ 缺碘下丘脑促甲状腺C TSH 核酸、蛋白质合成↑ 细胞增生

陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系

(2)临床表现 甲状腺肿大，晚期可出现嘶哑、吞咽困难等症状。分度正常：看不见，摸不到生理增大: 易摸到, ≤拇指末节肿大 Ⅰ度: 易看到, ≤1/3个拳头　　　　 Ⅱ度: 1/3~2/3个拳头 , 脖根变粗　Ⅲ度: 2/3~1个拳头, 颈部变形 Ⅳ度：>1个拳头，多带有结节分型弥漫型结节型混合型甲状腺均匀增大，摸不到结节在弥漫肿大的甲状腺上摸到一个或几个结节在甲状腺上摸到一个或几个结节

(3) 诊断 必备条件甲状腺肿大,>拇指末节具有地方性排除其他甲状腺疾病碘缺乏区：水碘低于10μg/L，尿碘低于100μg/L；高碘地区：水碘高于300μg/L，尿碘高于800μg/L；或存在致甲状腺肿物质之地区。甲状腺功能亢进甲状腺炎甲状腺癌等疾病辅助诊断吸131I率呈“饥饿曲线” 尿I: <50μg/24h T3: 正常或增高 T4: 正常或稍低 TSH: 正常或增高

(4)流行病学特点 地区分布女性>男性重病区男女无明显差别山区>平原内陆>沿海农村>城市各年龄均可发病青春期发病率最高， 40岁后↓↓ 年龄分布性别分布

(5)预防措施 缺碘病区查明病因，消除致病因素碘盐：首选碘油：肌注为碘化核桃油475mg/ml，1～2ml/次；3年口服碘油为碘化核桃油和豆油，1.5年非缺碘病区

2. 地方性克汀病(endemic cretinism) 病因在胚胎期严重缺碘是胚胎期严重摄碘不足所导致的一种较严重的缺碘性地方病. 身材矮小：下肢相对短克汀病面容：头大、额短、眼裂水平状、眼距宽、塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前，唇厚、流涎。性发育落后：神经型外生殖器发育差，但成年后可生育；粘液型多数不能生育。下肢痉挛性瘫痪、肌张力增强，腱反射亢进皮肤弹性差、皮脂腺分泌减少、反应迟钝、嗜睡、表情冷漠有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍（低下），地方性亚临床克汀病的智商（IQ）为55—69，地方性克汀病的IQ为54以下（包括54）亚克汀患者可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。临床表现 (呆、小、聋、哑、瘫) 智力低下聋哑生长发育落后神经系统症状现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿大

临床分度 临床分型神经型：有精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有现症甲状腺功能低下；　　　　　重度：IQ＜25 　　　中度：IQ为25～39 　　　轻度：IQ为40～54 黏肿型：严重的现症甲状腺功能低下，生长迟缓、侏儒；混合型：二者兼而有之，倾向不同；

诊断神经系统症状，不同程度的听力、语言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状，不同程度的身体发育障碍、不同程度的克汀病形象、甲低表现必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，不同程度的智力障碍

(二)地方性氟中毒(endemic fluorosis) 饮水型最主要的病区类型 CaF:40mg/L;NaF:40540mg/L 水氟吸收率：>90% 人体内的氟65%来源于水水氟：>1.0mg/L即可发病地方性氟中毒(地方性氟病) 由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。某市饮水中含氟量与氟中毒患病率 —————————————————————————————— 饮水氟含量(mg/L) 检查人数患病率(%) 氟骨症氟斑牙 —————————————————————————————— 0.5~0.99 106 0 10.4 1.0~2.0 786 1.0 64.9 2.1~4.0 588 12.6 79.2 4.1~7.0 604 22.1 93.3 —————————————————————————————— 燃煤型由于燃烧高氟劣质煤污染室内空气、食物、饮水所致。氟含量为数百~数千mg/kg 烘烤的玉米达26.3~84.2 mg/kg 辣椒达310.5~565.0 mg/kg 饮茶型由于长期饮用含氟过高的茶叶所致主要分布于西藏、内蒙、四川等饮用茶砖的少数民族地区次生性氟地球化学区某些加工厂，如铝厂、钢铁厂、硫酸厂、磷肥厂等可排出大量含氟废气污染环境某些饮食因素与地氟病的发生、严重程度的关系营养不良、饮食中缺少Ca、Ai等可促进氟的吸收牛奶、高硬度水、Ca、Ai、Mg则可抑制氟的吸收印度不同硬度饮水区氟骨症发病率 ___________________________________________________ 地区氟含量（mg/L）饮水硬度氟骨症发病率 __________________________________________________ A 3.3 高 10 B 3.3 低 44 --------------------------------------------------------------------------- 2.病因长期摄氟过量, >4mg/d.人→慢性氟中毒, 分三种类型: 1.分布五大洲50多个亚洲：印度、中国、日本、朝鲜等十几个国家欧洲：前苏联、英国、保加利亚、意大利等十几个国家美洲、非洲、大洋洲：二十几个国家中国：除上海市外各省、市、自治区、直辖市均有流行；病区人口约3.3亿, 现有氟斑牙4000余万,氟骨症患者260余万

3.发病机理 （1）破坏钙、磷代谢硬化 F-+Ca 2+→CaF2 →骨T→ 密度↑ 骨皮质增厚、骨髓腔变窄，出现痉挛、功能障碍、瘫痪、四肢关节持续性疼痛、关节活动受限骨膜肌腱→ 韧带成骨作用有关酶↓ 钙化软T→ 手足抽搐麻木、腰腿痛血Ca 2+↓→ 甲状旁腺功能↑→溶骨C↑→骨质疏松、软化成骨作用↓ 肾重吸收磷↓

（3）抑制酶活性 无氧酵解和三羧酸循环重要酶类影响脂肪、蛋白质氧化供能能量供应不足抑制磷酸化酶→骨盐吸收、蓄积和骨盐形成破坏胆碱脂酶→胆碱滞留→肌肉紧张、僵直（2）对牙齿的影响牙齿：牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓四部分过量氟→成釉细胞中毒→牙釉质发育异常，釉质沉着缺失牙本质结构异常→磨损、断裂、脱落（4）其他毒作用 +C内原生质→蛋白质合成受阻→DNA合成受阻 →病理改变 F →神经细胞→变性、坏死、或功能异常 F →脑细胞→脂质过氧化、GSH消耗↑、 SOD活性↓→脑C损害

4. 临床表现 (1)氟斑牙自觉症状：酸痛，无红、肿、热，气象变化影响小,动轻静重神经症状：椎孔缩小、神经根受压/营养障碍胃肠功能紊乱神衰肢体变形：承重骨 Ⅲ度分度 Ⅰ度 Ⅱ度 Ⅲ度分型白垩型着色型缺损型 (2)氟骨症

5.流行特征 性别分布：与性别无关年龄分布氟斑牙：乳龄少见，恒齿，7～12岁发病率高氟骨症：>10/15岁发病，年龄↑病情加重成年后迁入氟病区：可得氟骨症，无氟斑牙家族分布：经济条件差者多发且病情较重从非氟病区迁入者发病率高且重

6.防治措施 饮水型改换低氟水源：打深井水、引用低氟地面水饮水除氟集中式:活性氧化铝法分散式：碱式氯化铝，0.5g/L，搅拌半分钟燃煤型改用降氟炉灶降低食物氟污染不用或少用高氟劣质煤根本措施控制氟来源、减少氟摄入及减少吸收、促进排泄、增强机体健康

(三)地方性砷中毒 Endemic arsenic poisoning 1.病因急性中毒:>20mg/L 重度胃肠功能损伤和心脏功能异常慢性中毒: >0.5mg/L 皮肤色素沉着或褪色斑皮肤过度角化未梢神经炎皮肤癌黑脚病（black foot disease) 饮水中含砷过高含砷矿区地下水沼泽相地层或沿海地区地层某些离子淋溶-蓄积地区（1）改换水源（2）饮水除砷 2.临床表现 3. 预防措施

二、土壤污染与健康 (一)生物污染的危害人 → 土壤→ 人动物→土壤→人土壤→人肠道传染病和寄生虫病钩体病和炭疽病破伤风和肉毒中毒 1.病原微生物进入人体的途径 2.所致疾病

(二）化学污染与健康 镉污染与痛痛病(itai-itai disease) 　　　　　　　流行病学调查病例：自1946年3月～1968年5月间共发生了258 　　例，其中128死亡例。发病年龄：在30～70岁之间，以47～54岁绝经期　　前后发病者为多，病人几乎全部为女性。病区：以神通川为中心，有明显的地区性，特别　　是在熊野川与井田川的三角地带。病区的分　　布与神通川流域一致，在同一块地上用未污　　染的水系灌溉无病人发生；本病在日本大正年间开始出现，长期被认为是原因不明的特殊的地方病，直到第二次世界大战后，发病人数增加， 1946年8月长泽才正式报导了病例，1955年河野、荻野在报告中称之为痛痛病，1963年及1965年日本厚生省、文部省先后组织了专门的研究班子进行了十多年的流行病学、临床、病理及动物实验等多方面的细致的研究工作。是首先发生在日本富山县神通川流域的一种奇病，由于病人全身非常疼痛，终日呼痛不止，故名之。

日本海 富山市常愿寺川神通川太田太田熊野熊野川新保熊野、新保－－重病区大泽野－－轻病区太田、千里－－对照区千里大泽野井田川神通川痛痛病病区分布示意图　

化验检测及调查结果 在神通川上游有一座锌矿石冶炼厂，采矿时将大量矿石粉碎成微细的颗粒，用浮选法分离金属，含金属量很高的泥浆状废水直接排入神通川，矿渣堆放岸边，经雨水冲淋进入神通川。下游的农田用此河水灌溉农田，镉在土壤中沉积后，被水稻富集而产生受镉污染的“镉米”，人长期食用这种“镉米”及受镉污染的水生生物、饮水等而发病。病区分布与水田土壤中重金属分布一致；病区生产的米、大豆、河鱼、稻根及灌溉水的含镉量均比对照的样品高，病区水田土壤中的镉含量比非病区高，而且其含量进水口＞中央>出水口，说明污染来源于灌溉水。病人体内要检出大量的镉、铅、锌痛痛病死者骨中镉、铅、锌含量比对照者分别高159、11和43倍；脏器中的重金属含量也高于正常人，尿镉也远较正常人为高。用小鼠进行的钙代谢试验表明：镉能使骨脱钙、软化，并且饲料中缺钙可使病情加重给家兔长期服镉，肾小管发生病理改变 1968年终于证实，痛痛病是慢性镉中毒

不同水系水田土壤中重金属的分布(ppm) 水系采样地点　样品数镉铅锌进水口 34 4.01 192 632 神通川水系(病区) 田中间 34 2.41 185 526 出水口 34 2.18 153 427 进水口 16 0.74 32 148 其他水系(非病区) 田中间 16 0.76 28 144 出水口 16 0.75 35 113

　　　　　　　　　8.治疗 无特殊疗法, 死亡率高大剂量VD: 2～10万单位/天,同时补充钙、磷, 改善营养根本措施: 减少镉的摄入和促进镉的排出(EDTA) 　6.骨X线检查骨质萎缩，钙质减少骨折骨骼变形：骨盆、肋骨、胸椎和腰椎骨改变层：肋骨、大腿骨、骨盆、肩胛骨、腕骨　　　　　及指骨 4.临床表现过劳后,腰背部疼痛→全身刺痛,静轻,动剧晚期:多发性骨折,四肢屈曲变形营养不良、消瘦、合并症→死亡 5.检验轻度贫血 ← 血容量、RBC破坏及铁吸收抑制　　尿蛋白阳性(100%) 、尿糖↑(80%),血糖正常　　 2.代谢: 镉→入血→+胞浆蛋白→ 镉硫蛋白→肾肝肺胰甲状腺　　　　　→肠道: 80% →排出泌尿道: 20% 3.机理肾小管损伤→Ca2+丢失,低分子蛋白、PO43+和糖↑ 肠粘膜损伤→Ca2+吸收↓、抑制VD合成 →Ca、P代谢失调→骨质疏松和软化　　　　　　　7.病理改变骨骼：骨软化症加骨质疏松征象；肾脏：近曲小管变性、萎缩，肾上皮扁平化，内腔扩大，间质弥漫性纤维化； • 镉在土壤中的存在形式： • 水溶性镉：CdSO4、Cd(NO3)2 • 非水溶性镉：CdCO3、Cd(PO4)2、 • Cd(OH)2、CdS

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