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INSUFFISANCES CARDIAQUES

INSUFFISANCES CARDIAQUES. Maria BALICA PASQUINELLI, IFSI 2006. Insuffisances cardiaques. Définition: Incapacité du cœur à assurer la fonction de pompe et de maintenir un débit adapté à la demande de l’organisme. physiopathologie. Le cycle cardiaque 1.remplissage 2.contraction isovolumique

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INSUFFISANCES CARDIAQUES

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Presentation Transcript


  1. INSUFFISANCES CARDIAQUES Maria BALICA PASQUINELLI, IFSI 2006

  2. Insuffisances cardiaques Définition: Incapacité du cœur à assurer la fonction de pompe et de maintenir un débit adapté à la demande de l’organisme

  3. physiopathologie Le cycle cardiaque 1.remplissage2.contraction isovolumique 3.éjection 4.relaxation isovolumique Courbe pression volume du VG

  4. Physiopathologie Les facteurs régulateurs: Le système parasympathique et sympathique Le système rénine angiotensine aldostéroneles facteurs natriurétiques (BNP) Les troubles de la fonction systoliqueles troubles de la fonction diastolique ou du remplissage

  5. Les pathologies toute perte du myocarde (maladie coronaire ou myocardiopathie) Toute surcharge de travail du VG (HTA, valvulopathie) Classification NYHA: New York Heart Association Classe 1:asymptomatique Classe 2:gêne fonctionnelle pour des efforts non habituels Classe 3:gêne fonctionnelle pour tâches de la vie courante Classe 4: incapacité à être autonome, gêne de repos

  6. Insuffisances ventriculaires gauches Deux formes: chronique et aiguë (= oedème aigu du poumon) Signes cliniques: Insuffisance ventriculaire gauche chronique Essoufflement avec notion d’évolution dans le temps et classification d’effort , de repos, tachycardie, élévation de l a pression artérielle Auscultation: râles crépitants des deux champs pulmonaires Radiographie pulmonaire: cardiomégalie, accentuation de la trame pulmonaire, redistribution vasculaire vers les sommets, lignes de kerley Œdème aigu pulmonaire: Début brutal, dyspnée, orthopnée, polypnée, toux expectoration rose saumonée (exsudation du plasma à travers la barrière alvéolocapillaire), parfois respiration sifflante ou grésillement laryngé, présentation pseudoasthmatiforme Hypoxémie aux gaz du sang avec hypocapnie, si hypercapnie traduit déjà une décompensation ou épuisement

  7. Insuffisances ventriculaires gauches En fonction de l’étiologie signes surajoutés propres à chaque pathologie Classification de la dyspnée: Stade 1: pas de dyspnée mais signes d’IVG à l’échocardiographie Stade 2: essoufflement pour efforts importants Stade 3: essoufflement pour des efforts de la vie courante Stade 4: essoufflement de repos obligeant à rester coché ou être hospitalisé

  8. Diagnostic • Échocardiographie • Radiographie pulmonaire • ECG • Examen clinique: poids • Dosage du BNP supérieur à 100 ou 500pg/ml en fonction des laboratoires Diagnostic différentiel: • Déconditionnemnt physique • Pathologie pulmonaire • Anémie même modérée

  9. Bilan étiologique Recherche et traitement de la cause Cardiopathie ischémique Cardiopathie valvulaire Myocardiopathie primitive dilatées ou hypertrophiques HTA Myocardiopathies secondaires (alcool, toxiques, virales, bactériennes) La recherche du facteur déclenchant +++++

  10. traitement Facteurs déclenchants Ecart de régime hyposodé Récidive d’angor Un trouble du rythme cardiaqueaffection pulmonaire: grippe, virose, infection bactérienne, asthme, Poussée d’hypertension artérielle Anomalie thyroïdienne: hyper ou hypothyroïdie La grossesse Effort physique intense Iatrogène: nouveau médicament ou médicaments contrindiqué (AINS) Aggravation de l’insuffisance rénale L’anémie

  11. traitement De la cause, Du facteur déclenchant, Prévention des rechutes Les mesures hygiénodiététiques Pendant la décompensation: repos Activité physique modérée en endurance et peu de résistance Régime sans sel strict ou +2g nacl étendu jusqu’à 4g nacl /j Surveillance du poids : toute variation de plus de 2kg st motif à consulter 2. Traitement médicamenteux Immediat de la décompensation 1. Oxygénothérapie surtout si OAP 2. Diurétiques De l’anse: furosémide =Lasilix per os ou IVD ou perfusion continue à la SE Doses variables de 20 à 500mg/j Bumétanide= Burinex 1mg ou 5mg

  12. traitement Correction de l’hypokaliémie induite par le traitement 3. Spironolactone (aldactone) ou éplérénone(INSPRA): indication dans le traitement de l’insuffisance cardiaque stade 3 et 4 , allongement de la durée de vie et diminution des recurrences Doses 25 à 5Omg/j, per os en augmentant de manière progressive selon la tolérancetraitement IV possible: soludactone 4. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion: allongement de la durée de vie et diminution du nombre de décompensations Prescrire toujours aux doses maximales possibles en commençant à des dose très faibles pour la tolérance Triatec 1,25mg/j 10mg/jCoversyl 2 8mg/jprescrire en deux prise/j matin et soir, surveillance PA, fonction rénale, kaliémie, natrémie Si intolérance ARA IItareg: 40 à 320mg/j Atacand: 4 à 16mg/j

  13. traitement 5. Les bétabloquants: Ont révolutionné le traitement de l’insuffisance cardiaque Amélioration de la survie, diminution du nombre de réhospitalisations et décompensations 4 BB disponiblescardensiel:métoprolol Kredex:carvedilol Bisoprolol Temerit: Indication à tous les stades NYHA et surtout de 2 à 4introduction après traitement de la rétension hydrosodéeà doses progressives per os Surveillance : PA, FC, ECG

  14. traitement 6. Digitaliques = digoxine Trouve encore des indications si CI aux précédents ou si FA chronique Per os 1 cp /j ou ½ ou 1J sur 2 Surveillance: ECG, ionogramme,fonction rénale, digoxinémie plasmatique Dépister tou surdosage:sujet âgé, insuffisance rénale, bradycardie, nausées, vomissement, perte de connaissance, ECG 7. Dérivés nitres et vasodilatateurs veineux Trinitrine: spray, patch (12Hsur 24H) ou IV à la SE lors OAP A longue durée d’action: mononitrates ou dinitrates d’isosorbide (risordan LP 40, 60mg) 1cp/j 8. Anticoagulants Héparinothérapie préventive si patient alité, curative si le facteur déclenchant est un trouble du rythme supraventriculaireantivitamine K si FEVG inférieure à 30% et si troubles du rythme supraventriculaires avec objectif INR entre 2 et 3

  15. traitement De l’OAP: c’est une urgence médicalehospitalisation repos au lit semi-assisMonitorage continu de l’ECG, de la PA,de la FC, de l’état respiratoire, fréquence respiratoire, saturation, diurèse horaire oxygénothérapie par voie nasale ou masque ou IOT si intolérancedérivés nitrés à la seringue électrique 1mg/heure au minimumdiurétiques intra veineux en IV bolus ou à la seringue electriqueamines vasopressives si intolérance hémodynamique Traitement de la cause+++examens complémentaires ne doivent pas retarder le traitementmais réalisés en même tempspour orienter le diagnostic ECG, échocardiographie, radiographie pulmonaire, coronarographie

  16. surveillance Clinique: poids, diurèse Echographique Epreuve d’effort couplée à la mesure de la VO2biologique: BNP, fonction rénale, NFS , coagulation, surveillance de l’évolution de la maladie pour proposer le moment venue une stimulation multisite pour resynchronisation ventriculaireune transplantation cardiaque Les IC à fonction systolique conservéesujets âgés, HTA, myocardiopathies hypertrophiquestraitement de l’épisode puis traitement du facteur déclenchant (fibrillation auriculaire, poussée d’HTA,…) limiter les diurétiques, faire baisser la précharge et la postcharge

  17. Insuffisances ventriculaires droites Clinique: OMI, hépatalgie douloureuse, douleur creux épigastrique à l’effort, turgescence jugulaire, reflux hépato jugulaire,prise de poids ,diminution de la diurèse, dyspnée d’effort Confirmation diagnostic: Echocardiographie qui recherche le retentissement et les causes

  18. causes HTAP post capillaire: maladie du cœur droit secondaire la maladie du cœur gauche insuffisance ventriculaire gauche R Mitral HTAP précapillaire: principales causes d’IVD isolée HTAP au cours des maladies pulmonaires: la plus classique la BPCOHTAP par maladie des artères pulmonaires: les séquelles d’embolie pulmonaireHTAP par maladie des artérioles pulmonaires Les maladies du VD: la fuite tricuspidienne, les CIA, les malasies du muscle ventriculaire droit (myocardiopathie, amylose, hémochromatose, post radique)HTAP suite la péricardite constrictive

  19. traitement Traitement de la cause et du ou des facteurs déclenchants Le régime sans selLes diurétiquesfurosemidespironolactone, éplérenone Oxygénothérapie nocturne en fonction des antécédents pulmonairesplastie de l’anneau tricuspidientraitement d’une CIA: fermeture par Patch ou ombrelletransplantation coeur poumon

  20. surveillance Poids Diurèse Biologie notamment ionogramme et fonction rénale

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