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第九章 发 热

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第九章 发 热. 第一节 概 述. 发热:是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。 正常体温:腋温: 36-37.4 ℃ ,舌下: 36.7-37.7 ℃ 体温升高:体温超过正常值 0.5 ℃. 剧烈运动月经前期妊娠. 生理性 体温升高 病理性 体温升高. 体温 升高. 发热 过热. 休温升高的分类. 第二节 发热的原因和机制. 一、发热激活物

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Presentation Transcript
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第九章 发 热

第一节 概 述

  • 发热:是指致热原的作用使机体体温调

节中枢的调定点上移而引起的调

节性体温升高。

  • 正常体温:腋温:36-37.4℃,舌下:

36.7-37.7℃

  • 体温升高:体温超过正常值0.5℃
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剧烈运动月经前期妊娠

生理性

体温升高

病理性

体温升高

体温

升高

发热

过热

休温升高的分类

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第二节 发热的原因和机制

一、发热激活物

来自体外(外致热原)或体内的能刺激机体产生 内生致热源(EP)的物质,可统称为发热激活物(pyrogenic activator)

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(一)外致热原

外致热原:来自体外的致热物质

1、细菌

(1)革兰阳性细菌与外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,是 人和动物常见的发热原因。

(2)革兰阴性细菌与毒素:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素,其特点是耐热性高(干热160℃2小时才能灭活)和分子量大(2000KD)。最常见的外致热源。

(3)分枝杆菌:结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用

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2、病毒:流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染,均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种,往往也引起发热(副作用)。2、病毒:流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染,均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种,往往也引起发热(副作用)。

3、真菌: 如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等

4、螺旋体:钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。(产生外毒素)

5、疟原虫:裂殖体和代谢产物

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(二)体内产物

1、抗原抗体复合物 :牛血清致敏家兔→兔血清转移正常家兔→牛血清攻击受血家兔→发热

牛血清攻击正常家兔→不发热

2、致热性类固醇:本胆脘醇酮、石胆酸

3、致炎因子:

4、组织损伤和坏死:大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死,其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。

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二、内生致热原

在发热激活物的作用下,体内某些细胞(产内生致热原细胞)被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热原。

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(一)内生致热原的种类

1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质→ 注射正常家兔→发热(白细胞致热原 LP)

1955 Atkins和Word 证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质(内生致热原 EP)

EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。

(1)白细胞介素-1(IL-1):有IL-1α和IL-1β两种亚型,由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热,致热性强。

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(2)肿瘤坏死因子(TNF):有TNF α和TNFβ两种亚型,由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热

(3) 干扰素(IFN):有多种亚型,与发热有关的是IFNα和IFNγ。主要由白细胞产生,不耐热,可产生耐受性。

(4)白细胞介素-6(IL-6):由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。

(5)白细胞介素-2(IL-2):出现发热较晚,可能是通过白细胞介素-1间接引起发热

(6)其他:巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)、睫状神经营养(CNTF)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素等

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(二)内生致热原的产生和释放

是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。

内生致热原的来源:

1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞,是产生和释放EP的主要细胞。

2、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。

3、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。

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三、发热时的体温调节机制

(一)体温调节中枢

正调中枢:参与体温调节的中枢位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部(preoptic anterior hypotha-lamus,POAH),该区含有温度敏感神经元,对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。

负调中枢:杏仁核、腹中膈

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(二)致热信号进入中枢的可能机制(三条途径)(二)致热信号进入中枢的可能机制(三条途径)

●通过下丘脑终板血管器 终板血管器(organum vasculosum laminae terminalis OVLT)位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH,该处的毛细血管属有孔毛血管,通透性较高,对大分子物质有较高的通透性,EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。(图示)

●经血脑屏障直接进入

EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。(存在IL-1、 IL-6、TNF可饱和转运机制)

●通过迷走神经

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OVLT区

毛细血管

巨噬细胞

巨噬细胞

PAOH

神经元

PAOH

神经元

第三脑室

视上隐窝

视神经交叉

OVLT与EP作用部示意图

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(三)发热中枢调节介质(了解)

1、体温的正调节介质

(1)前列腺素E(PGE):

(2)环磷酸腺苷(cAMP):

(3)Na+/Ca2+比值:

(4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):

(5)一氧化氮:

2、体温的负调节介质

(1)精氨酸血管加压素

(2)黑素细胞刺激素

总之发热的基本环节如图所示:

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PGE

cAMP

Na+/Ca2+

致热微生物及其产物

内毒素、外毒素

致炎物

组织蛋白分解产物

抗原—抗体复合物

类固醇

发热激活物

下丘脑

EP

体温调定点上移

单核细胞

皮肤血管收缩

骨骼肌紧张、寒战

产热↑

散热↓

体温上升

发热发病学基本环节模式图

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第二节 发热的时相及热代谢特点

一、体温上升期

  • 热代谢特点:

产热〉散热,中心体温迅速或逐渐升高

  • 临床表现:畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”
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二、发热持续期(高峰期、热稽留期)
  • 热代谢特点:
  • 产热与散热在高水平上平衡
  • 临床表现:
  • 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感,

皮肤、口唇干燥

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寒战

血管收缩

发热

血管扩张

41

40

39

38

37

寒战

血管改缩

发热

血管扩张

体温℃

调定点

上移

调定点

恢复

体温

下降期

体温

上升期

体温

高峰期

发热时相中调定点与中心温度的关系

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三、体温下降期(退热期、出汗期)
  • 热代谢特点:
  • 产热〈 散热,体温逐渐下降
  • 临床表现:
  • 大量出汗、皮肤潮湿
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第三节 机体的代谢和功能变化

一、物质代谢变化

1、糖代谢

  • 交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿
  • 分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。
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2、脂肪代谢

 氧化不全→酮血症

               酮尿

■糖原消耗→动用脂肪

          消耗→消瘦

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3、蛋白质代谢

    分解代谢↑

  • 发热         →

    消化吸收↓

负氮平衡、血非蛋白氮增多

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4、维生素代谢

    消耗↑

  • 发热      → 维生素缺乏

    吸收↓

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5、水电解质代谢
  • 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留
  • 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水
  • 组织分解→释钾离子→肾排钾↑长期发热→缺钾 
  • 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒
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二、生理功能改变

(一)神经系统

  • 早期:体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统

兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安

  • 高热:幻觉、谵妄、抽搐
  • 持续高热:兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷
  • 小儿:中枢神经系统发育不全→易惊厥

衰竭、年老→无 、嗜睡(抑制)

  • 发热期:交感兴奋;退热期:副交感兴奋
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(二)循环系统
  • 交感+
  • 血温↑→刺激窦房结

心率加快、心收缩力加强,血管紧张性↑血压略升高

  • 严重中毒
  • 迷走中枢受抑   心率减慢
  • 脑干受损
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退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱

心肌劳损

  •         心肌负担↑→心衰

心脏潜在病变

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(三)呼吸系统

血液温度↑

→呼吸中枢兴奋

酸性代谢产物↑

        加强散热

→呼吸加深加快

         过度通气→呼碱

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      大脑皮质高度抑制
  • 持续高热

      严重酸中毒

→呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则

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(四)消化系统

       消化腺分泌↓

  • 发热→交感+

胃肠运动↓

唾液↓→口干、口嗅、黄苔

胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐

肠、胰、胆汁↓→鼓肠

肠蠕动↓→便秘

发热→肝浊肿

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(五)泌尿系统

早期:发热→交感+ →肾血管收缩→肾血

     肾小球滤过↓

流量减少         尿量↓比重↓

    肾小管重吸收↑

高热

     →肾小管细胞水肿→蛋白尿

长期发热

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三、防御功能改变

(一)抗感染能力的改变

1、杀死和抑制对热敏感的细菌(淋球菌、肺炎球菌)

2、增加抗感染能力

3、免疫细胞功能增强(有相反的报导)

(二)对肿瘤细胞的影响

1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用

2、肿瘤细胞对热敏感,发热可杀死肿瘤细胞(热疗)

(三)急性期反应

急性蛋白的合成增多,血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变

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第四节 防治的病理生理学基础

(一)治疗原发病

(二)一般发热处理:<40 ℃不伴其他严重疾病可不解热(防止掩盖病情);对症处理

(三)必需及时解热的病例

1、 高热( >40℃)

2、心脏病患者

3、妊娠期妇女

4、解热措施

(1)药物解热

(2)物理降温

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复习思考题

1.名词解释:发热、过热、发热激活物、

内生致热原。

2. 试述发热发病机制的基本环节。

3.试述发热的时相及其热代谢特点。

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