slide1
Download
Skip this Video
Download Presentation
Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 38

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004 - PowerPoint PPT Presentation


  • 251 Views
  • Uploaded on

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004. DEFINITIONER. CBV = Cerebral Blood Volume 80\% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004' - ayala


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1
Neuroanestesi

Eva Selldén

Anestesi och Intensivvårdskliniken

Karolinska sjukhuset

16 mars 2004

slide2
DEFINITIONER

CBV = Cerebral Blood Volume

80% i vensystemet

CBF = Cerebral Blood Flow

50 ml / 100 g / min

sek - min

Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media

50 cm / sec

CMRO 2 = Cerebral Metabolic Rate for Oxygen

Fick´s princip

ICP = Intracranial Pressure

5 - 15 mmHg

slide4
CPP

Cerebral Perfusion Pressure

=

arteriella blodtrycket MAP minus ICP

får ej vara under 50 mm Hg

slide5
Autoregulation
  • En mekanism som ger
    • ett konstant cerebralt blodflöde
    • (CBF)
  • oberoende av det
  • systemiska blodtrycket
slide6
CBF

ml/100g/min

50

50

150

CPP

mm Hg

Autoregulation

slide7
CO2 reaktivitet

CBF CBV

3,5 kPa

pCO2

En ändring av PaCO2 med 1 kPa ändrar CBF med ≈ 20 %

Anestesimedel -- TBI

slide8
Metabol regulation

Feber

EP

CBF

Hypothermia

Pentothal

CMR O2

slide9
Thight junctions

Water

Water

Blood-Brain Barrier (BBB)

slide10
blödning
  • artärdilatation
  • venstas

5%

15%

HC

  • ödem
  • tumör
  • blödning
  • abcess

80%

slide12
Har patienten förhöjt ICP?
  • KLINISKA TECKEN
  • CT
  • ÖGONBOTTEN
  • HUVUDVÄRK
  • ILLAMÅENDE
  • KRÄKNINGAR
  • FÖRVIRRING
  • SLÖHET
  • MEDVETANDERUBBNING
  • EXPANSIVITET
  • ÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJEN
  • ÖDEM RUNT EN TUMÖR
  • SMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNER
  • STASPAPILLER (SENT TECKEN)

OBS ! Blodtrycket !

slide14
KONTROLL AV ICPMinska hjärnans volym
  • Minska hjärnans blodvolym
  • Minska interstitiella volymen = Dehydrering
  • Utrymning
  • Liquor dränage
slide15
Orsak till blodvolym- Volymminskningökning

pCO2

pO2

Metabolism

Blodtryck

Ventryck

Vasodilaterande

medel

Hyperventilation

Syrgastillförsel

Smärtlindring

Barbiturater

Tryckstabilisering

Höjd huvudända

Rätt vald anestesimetod

slide16
Hypoxi

Laktacidos

Ödem

Ytterligare hypoxi

Vasodilatation lokalt

Förlust av autoregulation

slide17
Neurointensivpatienter
  • Höjd huvudända - 30o
    • ICP 19.7 ± 8.3 14.1 ± 6.7*
    • MAP 89 ± 15 84 ± 14*
    • CPP 70 ± 19 70 ± 18

Feldman Z et al.J Neurosurg 1992

slide18
MÅL

PATIENTER MED HÖGT INTRAKRANIELLT TRYCK

  • Förhindra ytterligare ICP stegring
  • Bibehålla adekvat blodtryck
  • Bibehålla cerebrala genomblödningen och

god syrsättning av hjärnans celler

slide19
Det ideala neuroanestesimedlet :
  • Bibehåller koppling CBF-CMRO2
  •  ICP
  • Bibehåller CPP
  • Intakt CO2 reaktivitet
  • CNS protektion
  • Antikonvulsivt
  • Elektrofysiologisk monitorering möjlig
  • Minimal påverkan på vitala organ
  • Lätt att använda
  • Inte dyrt

Balanserade tekniker

slide20
Förändringar i CBF och CMRO2

-

+

pCO2 oförändrat

Pentothal

Propofol

Opiater

Bensodiazepiner

CBF =

CMRO2 =

Ketamin

N2O

Halothan

Övriga

halogenerade gaser

slide21
normalt

halogenerade

inhalationsmedel

cerebralt blodflöde

Högt flöde ger högt ICP - kan motverkas av hyperventilation och barbiturater

metabolism

slide22
Vasodilatation - mekanism ??

Direkt effekt på glatt muskel i kärl

Effekter på jonkanaler

-spänningsberoende Ca2+kanaler (Eskinder et al Anesthesiology 1995)

- K+kanaler (Iida et al Anesth 1998, ” )

NO

-sannolikt involverat (Todd et al Anesthesiology 1994, m.fl)

slide24
Isofluran
  • Dosrelaterad vasodilatation - max 1 kPa endtidalt (1MAC)
  • 50 % minskning av CMRO2 vid 1,5 MAC

- “lyxperfusion”

  • CO2 -reaktiviteten påverkad av höga doser
  • Autoregulationen slås succ. ut
  • EEG: succ. längre latens och mindre amplituder, isoelektiskt vid 2 MAC
  • Sederingsstudie på NIVA
slide25
Sevofluran
  • MABPCBFICP
  • mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg
  • 1,5 % 80±11 29±10 11±7
  • 2,5 % 77±9 34±12* 12±8
  • Bundgaard et al.
          • Acta Anaesth Scand July 1998
slide26
Sevofluran
  • EEG förändringar som med isofluran
  • CBF oförändrad
  • CMRO2 minskar
  • CO2-reaktiviteten bevarad med 1,5% och 2,5%
  • Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998
  • Autoregulationen opåverkad med 0,5 och 1,5 MAC
          • Gupta et al. Br J Anest Oct 1997
slide27
Desfluran
  • EEG förändringar som med isofluran
  • CBF ökar, CMRO2 minskar,
  • Bibehållen CO2 -reaktivitet (CBF)
  • ICP -ökning, 11-18 mmHg vid ökning till 1 MAC
    • hyperventilerade patienter med medellinjeöverskjutning
      • (Muzzi et al. Anesthesiology, 76:720-724, 1992)
      • ***
  • 17 % ökning i CBF jmf isofluran vid 1 MAC (gris)
  • (Holmström J Neurosurg Anesth 2003)
slide28
N2O
  • Ökar CBF ~ 40 %
  • Ökar CBV och ICP
  • Ökar CMRO2
  • Påverkar inte CO2 -reaktiviteten
  • Påverkar inte autoregulationen
slide29
Barbiturater
  • CMRO2ochCBF (Dosrelaterat) via metabol koppling
  • Kärlkontraherande cerebralt ICP 
  • Antiepileptiskt
  • Opåverkad autoregulation & CO2 reaktivitet
  • Neuroprotektiv effekt ??
    • “Inverse Steal” effekt
    • Minskar Ca++ - influx i cellen
    • Scavenger - fria radikaler
    • Potentierar GABA - ergisk aktivitet
    • Minskar cerebralt ödem
    • Förhindrar glukostransporten över BBB
    • Blockerar Na+- kanaler
slide30
Steal effect

Lokal vasodilatation

vid skadan

Tillförsel av

vasodilaterande medel,

ex.nitro, CO2, N2O

-leder till dilatation av

kärl som tidigare inte var

dilaterade

Ischemi vid skadan!

slide31
Inverse steal

Tillförsel av vaso-kontraherande medel:

- leder till kontraktion av friska kärl

- men påverkar ej kärlen vid skadade området

Mer blodflöde till skadade området

slide32
Propofol
  • CBF och CMRO2 dosrelaterad sänkning (=barbiturater)
  • Autoregulationen opåverkad
  • Infusion = ”vattentillförsel” - kombinera med remifentanil
  • Ej prokonvulsivt (ECT)
  • CO2 -reaktiviteten opåverkad /ev. minskad:

117 pat, craniotomi

Propofol-fentanylvs sevo-/iso-fentanyl :

 ICP,  CPP och  CO2 reaktivitet (Pedersen Anesthesiology 2003)

slide33
Propofol
  • Neuroprotektivt ?
  • Minskad CMRO2
  • Ökad GABA-inhibition
  • Anti-oxidant
  • Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002)
  • Kärleffekter - olika systemiskt och cerebralt !
  •  SVR  MAP
  •  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992)
  • - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO2 CO2
  • In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999)
slide34
N2O ISO DES SEV PROP

N2O ISO DES SEV PROP

  • CBF
  • CMRO2
  • ICP
  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK
  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK
  • CBF
  • CMRO2
  • ICP
  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK
  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK
  • CBF
  • CMRO2
  • ICP
  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK
  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK
slide35
Opiater

morfin, fentanyl, alfentanil, remifentanil

  • obetydlig påverkan på CBF & ICP
  • - under kontrollerad andning och konstant MAP
  • - jmf alfentanil-remifentanil (Warner et al AnesthAnalg 1996)

*

  • ICP-stegring av bolusdoser: - cerebral vasodilatation pga intakt autoregulation när MAP sjunker (Albanese Crit Care Med 1999)

morfin- histaminfrisättning -cerebral vasodilatation

slide36
Muskelrelaxation
  • Icke-depolariserande muskelrelaxantia:
  • pancuron, rocuron, vecuron, atracurium
  • - inga signifikanta effekter på CBF, CMRO2 och ICP
  • Pat med antiepileptiska medel behöver ev.
  • dubbla dosen
  • Succinylcholinehöjer ICP kortvarigt (EEG aktivering)
slide37
Ketamine
  • Neuroprotektivt ? NMDA-receptor antagonism
  • Bibehållen autoregulation (Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO2 reaktivitet
  • Tidigare studier visat CMRO2, ICP och CBF
  • Nu: oförändrad CMRO2 och dosberoende ökad CBF (Långsjö et al A-logy 2003)
  • -även ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel (Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000)
  • Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 )

Kan nu rekommenderas i akuta situationer för

att bibehålla luftväg och adekvat blodtryck

slide38
Autoregulation och CO2 reaktivitet

Autoregulation - påverkas ej av barbiturater och opiater

- funktionen beroende på graden av hjärn-

skada och pCO2 nivå

CO2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater

- i högre grad än autoregulation

bevarad vid hjärnskada

ad