1 / 29

Гормональні препарати

Гормональні препарати. Гормони. I Білково-пептидні: 1. Гіпоталамічні 2. Гіпофіза 3. Паращитовидних залоз 4. Підшлункової залози 5. Інтестинальні II Похідні амінокислот: 1. Щитовидні залози – похідні тироніну

Download Presentation

Гормональні препарати

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Гормональні препарати

  2. Гормони I Білково-пептидні: 1. Гіпоталамічні 2. Гіпофіза 3. Паращитовидних залоз 4. Підшлункової залози 5. Інтестинальні II Похідні амінокислот: 1. Щитовидні залози – похідні тироніну 2. Мозкового шару наднирникових залоз – катехоламіни IIIСтероїдні: 1. Кори наднирникових залоз 2. Статевих залоз

  3. Механізм дії гормонів білкової та поліпептидної будови

  4. Механізм дії стероїдних гормонів

  5. Гормони і гормональні препарати білкової та поліпептидної будови

  6. Регуляція секреції інсуліну β-клітинами острівців Лангенгарса

  7. Вплив інсуліну на обмін речовин

  8. Препарати інсуліну

  9. Правила змішування препаратів інсуліну 1. Не змішують кристалічні цинк-інсуліни 3 групи (ultralente) з простими інсулінами, тому що надлишок Zn2+ частково перетворює простий інсулін на пролонгований. При цьому сповільнюється його всмоктування і подовжується латентний період. Інсуліни цих груп необхідно вводити окремо, використовуючи різні місця для ін’єкції. 2. Інсулін-цинк-суспензії не змішують з препаратами, які містять фосфати, тому що утворюється фосфат цинку, що зменшує тривалість дії цинк-інсулінів. 3. Не змішують в одному шприці інсуліни з різним значенням рН. Зокрема, кислі інсуліни короткої дії несумісні з НПХ- інсулінами, а сурфен-інсуліни – з нейтральними препаратами короткої дії.

  10. Показання до застосування препаратів інсуліну: У хворих на цукровий діабет: 1. абсолютно показаний при діабетичній комі та прекомі. 2. цукровий діабет І типу, якщо дієтотерапія та інші цукрознижувальні засоби не дають необхідного ефекту. 3. при діабеті будь-якого типу, якщо він супроводжується ускладненнями (кетоацидозом, приєднанням інфекції, гангреною тощо). 4. хірургічні втручання, вагітність Інші випадки: 5. при тривалих виснажливих захворюваннях 6. при хворобах серця, печінки, нирок разом з глюкозою або у складі поляризуючої суміші 7.шокова терапія шизофренії

  11. Варіанти інсулінотерапії: традиційна та інтенсивна • Традиційна інсулінотерапія:пристосування способу життя і харчування хворого до жорстко встановленої дози інсуліну. Найпростіший її варіант – це призначення стандартних сумішей короткого та NPH-інсуліну у вигляді двох ін’єкцій: 2/3 дози перед сніданком, 1/3 – перед вечерею. • Переваги: простота проведення, не треба часто контролювати глікемію, контроль можливий за рівнем глюкозурії • Недоліки: гіперінсулінемія, яка потребує додаткових прийомів їжі, більший ризик гіпоглікемії, більша частота пізніх ускладнень цукрового діабету, погана компенсація рівня цукру • Інтенсивна (базисно-болюсна) інсулінотерапія:щоденний підбір дози інсуліну здійснює сам пацієнт на основі вимірювання рівня глікемії за допомогою глюкометра. Використовують двічі на добу інсулін середньої тривалості дії (для створення базального рівня гормону) та перед сніданком, обідом та вечерею додатково вводять інсулін короткої дії (імітація болюсної фізіологічної секреції інсуліну у відповідь на прийом їжі. • Переваги: ефективна компенсація глікемії, більш ліберальна дієта (не можна вживати лише легкозасвоювані вуглеводи та алкоголь, гнучкий денний розпорядок, зниження ризику розвитку пізніх ускладнень • Недоліки: необхідний постійний контроль глікемії, навчання хворого (додаткові витрати), часто легкі гіпоглікемії

  12. ЛІКУВАННЯ ГІПЕРГЛІКЕМІЧНОЇ КЕТОАЦИДОТИЧНОЇ КОМИ • введення інсуліну • (використовують лише інсулін короткої дії) • внутрішньовенно крапельно з розрахунку 0,1 ОД/кг маси хворого за годину. Перші дві години – із швидкістю 8 ОД/год. Якщо вихідна глікемія більша, ніж 33,3 ммоль/л, то в першу годину дозу інсуліну збільшують до 16 ОД. При зниженні рівня цукру на 25-50 % від вихідного рівня швидкість введення інсуліну зменшують відповідно на 25-50 %. Якщо глікемія нижча 16,6 ммоль/л, то інсулін вводять із швидкістю 4 ОД/год. При зниженні рівня цукру менше, ніж 11 ммоль/л, переходять на підшкірне введення препарату кожні 6-8 год. • Глікемію не знижують швидше, ніж на 5 ммоль/л/год, інакше можна спровокувати набряк мозку. Рівень глікемії досліджують кожні 30-60 хвилин. 2. ліквідація дегідратації та гіповолемії: внутрішньовенне крапельне введення рідин: Протягом 1-ої години інфузують 1 л 0,9 % NaCl (краще – розчин Рінгера), протягом наступних 2 годин – по 500 мл 0,9 % NaCl- далі не більше 300 мл/год. При зниженні глікемії до рівня менше 14 ммоль/л 0,9 % NaCl заміняють на 5-10 % розчин глюкози 3. корекція ацидозу – розчин натрію гідрокарбонату ( при рН менше 7,1) 4. корекція електролітних зрушень: через 2 год від початку лікування починають ввнутрішньовенне крапельне введення КСІ в дозі 2 г/год під постійним контролем каліємії. 5. симптоматичне лікування: для корекції артеріального тиску можливе введення лише мезатону, оскільки інші адреноміметики стимулюють глікогеноліз і збільшують рівень цукру в крові.

  13. УСКЛАДНЕННЯ ІНСУЛІНОТЕРАПІЇ ДІАБЕТУ • гіпоглікемічна кома • алергія • ліподистрофія • резистентність до препарату (добова потреба в інсуліні зростає до 200 ОД і вище) ЇЇ причини: а) утворення антитіл до інсуліну, б) підсилення зв’язування його білками плазми, в) зниження чутливості рецепторів до інсуліну, г) ожиріння, д) підвищення рівня контрінсулярних гормонів, е) псевдорезистентність – здійснення його ін’єкцій у місця ліподистрофії (значне погіршання всмоктування препарату).

  14. ЛІКУВАННЯ ГІПОГЛІКЕМІЧНОЇ КОМИ • Внутрішньовенне струменеве введення 20-50 мл 40 % розчину глюкози. • Якщо стан не покращується, то через 10-20 хв ін’єкцію повторюють. • При відсутності ефекту переходять на внутрішньовенну крапельну інфузію 5 % розчину глюкози. • Корекція артеріального тиску і стимуляція глікогенолізу – адреналіну гідрохлорид. • Профілактика і лікування набряку мозку – маніт, глюкокортикостероїди.

  15. Похідні сульфонілсечовини – 4 покоління (генерації) І (з’явились у 50-х роках) – хлорпропамід, бутамід, букарбан; ІІ (впроваджені після 1967 року) – глібенкламід (манініл); ІІІ – глімеперид (амарил); ІУ – репаглінид.

  16. Механізм дії похідних сульфонілсечовини • блокада АТФ-залежних К+ -каналів -клітин острівців Лангерганса – деполяризація мембран -клітин – відкривання потенціалзалежних Са2+-каналів – збільшення поступлення Са2+ всередину -клітин – активація виділення інсуліну. • Подібний механізм відповідає за секрецію інсуліну під впливом глюкози. Але у цьому випадку сигналом для закриття К +-каналів служить збільшення співвідношення АТФ/АДФ, що викликане внутрішньоклітинним метаболізмом глюкози. Таким чином, похідні сульфонілсечовини імітують сигнал підвищеної концентрації цукру в крові. Можливий механізм гіпоглікемічної дії похідних сульфонілсечовини Похідні сульфонілсечовини бутамід, хлорпропамід Блок АТФ-залежних К+ -каналів -клітин Деполяризація мембран -клітин Відкривання потенціалзалежних Са2+-каналів -клітин Вхід Са 2+ всередину -клітин Виділення інсуліну

  17. Показання до застосування препаратів – похідних сульфонілсечовини цукровий діабет ІІ типу, за умови: а) вичерпані всі можливості дієтотерапії б) діабет діагностований після 40 років; в) пацієнт хворіє на діабет не більше 10 років; г) немає ускладнень.

  18. Класифікація бігуанідів До бігуанідів належать такі групи препаратів: • Фенілетилебігуаніди (фенформін); • Бутилетилбігуаніди (буформін-глібутид); • Диметилбігуаніди (метформін – глюкофаг).

  19. Механізм дії бігуанідів Механізм цукрознижувальної дії бігуанідів – вплив на периферичні тканини: 1.підсилення дії ендогенного інсуліну внаслідок збільшення кількості та чутливості інсулінових рецепторів; 2. зменшення всмоктування глюкози в кишечнику, блокада глюконеогенезу; 3. збільшення синтезу глікогену у печінці; 3. підсилення метаболізму глюкози до стадії лактату у м’язах. Бігуаніди гальмують ліпогенез та стимулюють ліполіз, що веде до зменшення маси тіла в огрядних хворих.

  20. Препарати гормонів щитоподібної залози

  21. Препарати гормонів щитоподібної залози

  22. L- тироксин

  23. Тиреокомб(тироксин + трийодтиронін)

  24. Тиреотом (тироксин + трийодтиронін)

  25. Антитиреоїдні засоби • Пригнічують продукцію ТТГ -йод -дийодтирозин (дитирин) • Пригнічують синтез гормонів у щитовидній залозі -мерказоліл -пропілтіоурацил • Порушують поглинання І2 щитоподібною залозою -калію перхлорат • Руйнують клітини фолікулів щитоподібної залози -радіоактивний йод (І131)

More Related