第三篇 循环系统疾病

1. 第三篇 循环系统疾病 心力衰竭 （Heart Failure） 张存泰 学时数：3学时

2. 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法

3. 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： • 按发生过程分急性和慢性 • 按症状和体征分左、右、全心功能不全 • 按机理分收缩性和舒张性

4. 收缩和舒张功能不全的比较

5. CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）

6. 心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心肌收缩力 后负荷 （射血阻抗） 前负荷 （舒张期容量） 心排血量 心率 心脏机械结构完整性 房室收缩协调性

7. 诱因 • 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE • 心律失常：房颤最多见 • 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 • 过度劳累 • 环境、气候急剧变化 • 治疗不当：洋地黄用量不足 • 高动力循环：严重贫血、甲亢 • 肺栓塞 • 原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血

8. 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑

9. 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

10. 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或血管活性因子活性异常 交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 水、钠潴留 血管收缩 过度氧化 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 失代偿 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 水肿 肺瘀血 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌细胞凋亡 治疗目标 心肌重塑 血流动力学异常 心衰症状体征加重 功能恶化 疾病进展

11. 临床表现 左心功能不全 1. 症状 • 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 • 少尿、肾功能损害

12. 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音

13. 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿

14. 实验室检查 • 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg • 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O

15. 诊断标准 • 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 • 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 • 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 • 病因诊断

16. 心功能分级及客观评价

17. 鉴别诊断 • 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 • 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别

18. 治 疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重

19. 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植

20. 1.利尿剂 • 机制：降低心脏前负荷 • 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 • 原则：长期小剂量维持 • 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症

21. 利尿剂分类 ①排钾利尿剂： • 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 • 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： • 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾

22. 慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

23. 阻 断 ARB 2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑 ACEI 激肽原 激肽释放酶 血管紧张素原 抑 制 缓激肽 肾素 Ang I ACE BK B2受体 无活性肽 Ang II 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑EDHF AT2受体 AT3受体 AT4受体 AT1受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管完整性 PAI-1 血管舒张 抗增殖 凋亡 ？

24. ACEI • 注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB • 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 • 禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L） 、妊娠、 高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄

25. ARB • 机制： 阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI • 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 • 常见副作用：低血压、高钾、BUN

26. 3.醛固酮受体拮抗剂 • 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 • 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用 • 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 • 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，1～2次/日

27. 4.-阻滞剂 • 机制：抑制交感神经过度兴奋 • 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 • 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 • 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 • 临床试验证实有效的-阻滞剂： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（β、α受体阻滞剂）

28. 5. 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰

29. 正性肌力药物--洋地黄 机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒

30. 洋地黄类药物常用制剂和用法 应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用

31. 洋地黄类药物毒性反应及处理 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键

32. 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 主要用于AHF伴有低血压、尿少时

33. 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型： • 扩张静脉：硝酸酯类 • 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 • 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： • 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 • 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂

34. 扩管剂适应证 慢性心力衰竭 • ACEI为基础 • 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI • ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 • 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 • 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 • 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 • 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平

35. 扩管剂适应证 急性心力衰竭 • 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 • ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 • 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 • 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）

36. 常用扩管剂药物 摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》

37. 预防心律失常和猝死 1.药物 • -阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 • 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 • 其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用

38. 预防心律失常和猝死 2.ICD（植入性复律除颤器） • 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）： • 临床状态及预后良好，建议植入 • 心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD • 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： • 可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者

39. 非药物治疗 心脏起搏器再同步化治疗 ——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证： • 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期>120ms）

40. 非药物治疗 心脏移植 绝对适应症： • 心衰引起的血流动力学障碍 •难治性心源性休克 •明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 •峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢 • 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI • 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常

41. 舒张性心功能不全的治疗 去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂

42. 急性心功能不全 定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血 类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰 病因： 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

43. 临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音 诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：>30mmHg 需与支气管哮喘鉴别

44. 同一患者治疗前后胸片比较 2003.5.30 2003.6.11 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善

45. 治疗 • 高流量吸氧：酒精抗泡沫 • 减少静脉回流：坐位、两腿下垂 • 镇静：吗啡、地西泮（安定） • 利尿：静脉速尿 • 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 • 强心甙：西地兰或毒K • 氨茶碱、皮质激素 • 机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管 • 血液滤过（CVVH）

46. 复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？