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高血压

高血压. 高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性（ primary, essential hypertension), 占95% 高血压病，原因不明 继发性（ secondary hypertension), 占5%， 是某些疾病的一种临床表现. 原发性高血压 诊断标准. 血压水平的定义和分类（ WHO/ISH）. 诊断标准使用的注意点：. 以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值

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高血压

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Presentation Transcript

  1. 高血压 • 高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 • 原发性和继发性 • 原发性（primary, essential hypertension),占95% • 高血压病，原因不明 • 继发性（secondary hypertension),占5%， • 是某些疾病的一种临床表现

  2. 原发性高血压 诊断标准

  3. 血压水平的定义和分类（WHO/ISH）

  4. 诊断标准使用的注意点： • 以上标准适用于成年人 • 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 • 偶测一次血压增高不能诊断

  5. [流行病学] • 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% • 城市>农村，北方>南方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高

  6. [病因，发病机制] • 病因未阐明 • 在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿

  7. 一、血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 • CO：体液容量、HR、心肌收缩力 • TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节

  8. 二、遗传学说 • 临床观察：高血压有群集某些家族，双 • 亲有高血压，子女发生高血 • 压的机率高 • 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）

  9. 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） • 肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH • ATII作用：血管收缩—TPR增高 • 醛固酮分泌—水、钠储留 • 刺激交感N—NE增加 • RAS激活因素： • 肾缺血、血容量降低、低K、紧张 • 寒冷、直立运动

  10. 四、钠与高血压 • 高钠摄入——血压增高 • 低钠饮食——降低血压 • 遗传因素参与——遗传性钠转运障碍 • 机制： • 钠潴留——细胞外容量增加——CO增 加 • Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收 缩——TPR增高

  11. 五、精神神经学说 • 长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高

  12. 六、血管内皮功能异常 • 血管内皮升成、释放多中血管活性物质 • 舒张性物质：PGI2、EDRF（NO） • 收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII • 高血压时： • 1、NO减少、ET-1增加 • 2、血管对舒张因子反应降低 • 对收缩因子反应增强

  13. 七、胰岛素抵抗 高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： • 1、肾小管对钠重吸收增加 • 2、增强交感活性 • 3、细胞内钠、钙浓度增加 • 4、刺激血管壁增生肥厚

  14. 八、其他因素 • 肥胖 • 吸烟 • 过度饮酒 • 低钙、低镁、低钾

  15. [病理] • 心脏：LVH，扩大——高心 冠状动脉粥样硬化——冠心 • 脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 • 肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 • 视网膜 ：小动脉痉挛、硬化、出血渗出

  16. [临床表现及并发症] • 一、一般表现 早期无症状，偶尔发现 有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进； 初期：一过性升高 后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害

  17. 二、并发症（心、脑、肾） • 心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，AP，MI，HF，SD • 脑：微动脉瘤，破裂出血 脑动脉硬化，TIA，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷 • 肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭 • 血管：主动脉夹层，破裂

  18. 高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。

  19. 粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝 增厚的内膜 管腔 脂质沉积

  20. 动脉瘤 大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。

  21. 萎缩的皮质 颗粒状外观 输尿管 原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩

  22. 红细胞管型 恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。

  23. [实验室检查] • 了解靶器官功能状态，正确选择药物 • 血、尿常规， • 尿酸，血糖、血脂、电解质 • 心电图，胸片 • 眼底——有助于高血压严重程度的了解

  24. Keith-Wagener眼底分级法 • I级：视网膜动脉变细，反光增强 • II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 • III级：眼底出血，絮状渗出 • IV级：视乳头水肿

  25. 左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。 • 右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。

  26. 高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线 蝙蝠翼外观 • Kerley-B氏线

  27. 2、动态血压监测（ABPM） • 24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平 • 24H动态血压曲线——双峰一谷 清晨清醒BP迅速升高，6~10AM，4~8PM各有一高峰，继之缓慢下降，1~2AM达最低点 • 24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切

  28. 动态血压监测的意义 • 诊断“白大衣性高血压” • 判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律 • 指导降压治疗和评价药物疗效 • 诊断发作性高血压或低血压

  29. [原发性高血压危险度的分层] • 高血压水平1~3级 • 危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心 • 血管家族史，年龄>60岁 • 靶器官损害及并存临床疾病： • 心：LVH，AP，MI，HF • 脑：TIA，脑缺血、出血 • 肾：蛋白尿，CR增高 • 眼底：>III级

  30. 高血压危险因素分层 • 低危组：高血压I级，无危险因素 • 改善生活方式，暂不用药 • 中危组：高血压I级伴1~2个危险因素 • 高血压II级 • 改善生活方式，药物治疗 • 高危组：高血压1~2级伴>3个危险因素 • 必须药物治疗 • 极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损 • 尽快给强化治疗

  31. [临床分型]

  32. 恶性高血压（1~5%） • 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征 • 特点： • 1、发病急骤，中、青年多见 • 2、BP显著增高，DBP>130mmHg • 3、头痛、视力模糊，眼底3~4级 • 4、肾损害明显，肾衰竭 • 5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡

  33. 高血压危象 • BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊 • 发作时间短，控制BP病情好转 • 机制：交感N活动亢进，CA分泌增高 • 外周阻力血管强烈收缩

  34. 高血压脑病 • 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷） • 机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿

  35. 老年人（>60岁）高血压 特点： • 1、以SBP增高为主（ISH） • 2、部分由中年高血压延续而来，混合型 • 3、常伴有心、脑、肾器官损害 • 4、血压波动性大，易发生体位性低血压

  36. 诊断和鉴别诊断

  37. [治疗] 目标： • 1、降低血压至正常范围或接近正常范围 • 2、防止和减少靶器官损害及并发症 • 3、逆转、恢复已受损的靶器官 • 4、降低病死率和致残率

  38. 一、非药物治疗 • 一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒 • 二、减肥、运动 • 三、气功、生物行为疗法

  39. 二、降压药物治疗 • 利尿剂 • β-阻滞剂 • 钙通道阻滞剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂 • α-受体阻滞剂 • ATII-受体阻滞剂

  40. 利尿剂 • 机制：减少容量负荷，降低心排血量 • 药物：DCT，安体舒通，速尿 阿米洛里 • 副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱

  41. β-受体阻滞剂 • 作用机制：降低CO，交感N张力 • 药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛 • 副作用：心动过缓，HF，AVB

  42. 钙通道阻滞剂（CCB） • 机制：扩血管、减低心肌收缩力 • 药物：维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶 • 副作用：反射性交感兴奋，HF

  43. 血管紧张素转化酶抑制（ACEI） • 机制：抑制ACE，使ATII减少 • 药物： 卡托普利 依那普利 贝那普利 • 副作用：咳嗽

  44. ARB（ ATⅡ2-受体阻滞剂） • 沙坦类药物

  45. α1-受体阻滞剂

  46. 其他药物 • 复方制剂， • 可乐定 • 中草药

  47. 三、降压药物选择和应用 • 1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量 • 2、Bp控制在正常或接近正常范围 • 3、从小剂量开始、联合用药 • 4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂

  48. 四、高血压急诊的治疗 • 1、迅速降压： • 硝普钠： • 新鲜配制，避光，观察BP • 硝酸甘油 • 2、降颅压：甘露醇 • 3、镇静：安定

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