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缺 氧. 第一节 概念和常用的血氧指标 第二节 缺氧的类型与特点 第三节 机体的功能与代谢变化 第四节 影响机体缺氧耐受性的因素 第五节 氧疗和氧中毒. 第一节 概念和常用的血氧指标. O 2. O 2. O 2. O 2. Hb. O 2. 1. 1. 利用氧. 供氧过程. 一、概念：. 组织和细胞因 氧供应不足 或 利用障碍 而引起代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。. PaO 2 13.3kPa(100mmHg) PvO 2 5. 33kPa(40mmHg).
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第一节 概念和常用的血氧指标 • 第二节 缺氧的类型与特点 • 第三节 机体的功能与代谢变化 • 第四节 影响机体缺氧耐受性的因素 • 第五节 氧疗和氧中毒
O2 O2 O2 O2 Hb O2 • 1 • 1 利用氧 供氧过程
一、概念： 组织和细胞因氧供应不足或利用障碍而引起代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。
PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5.33kPa(40mmHg) 影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能 二、常用血氧指标 (一）血氧分压（Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。
20ml/dl 影响因素：血红蛋白的质和量 （三）血氧含量（oxygen content, CO2）： 100ml血液中实际的带氧量。 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量 （二）血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。
（四）血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。 血氧含量－溶解的氧量 SO2＝ ×100% 氧容量 SaO295%，SvO270% 影响因素：氧分压
（五）氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。（五）氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。 HbO2 （%） PO2（mmHg） 氧和Hb解离曲线及其主要影响因素
P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26～27mmHg（3.47～3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。
（六）动-静脉氧含量差（Da-v O2） 即CaO2与CvO2之间的差值，也就是组织所利用的氧。正常值为5ml/dl。 影响因素：
第二节 缺氧的类型和特点 一、低张性缺氧 二、血液性缺氧 三、循环性缺氧 四、组织性缺氧
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） （一）概念：由于氧进入血液不足，是动脉血氧分压降低所引起的缺氧。 （二）原因： • 吸入气中氧分压过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉 （三）机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍 携带氧的数量减少 贫血 HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少 一氧化碳中毒 Hb＋CO—HbCO （二）原因 高铁血红蛋白血症 HbFe2＋— HbFe3＋OH 丧失携带氧的能力 HbFe2＋O2的亲和力增高 Hb与氧的亲和力增加 氧的释放量减少 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） （一）概念：
三 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 （一）概念： 全身性血流量减少 （二）原因： 局部性血液循环障碍 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 （三）机制：
四 组织性缺氧（histogenous hypoxia） （一）概念： 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 （二）原因： CN-与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断 氰化物中毒 组织中毒 线粒体损伤 细胞损伤 线粒体功能障碍 呼吸酶合成障碍
低张性缺氧 O2 O2 组织性缺氧 循环性缺氧 O2 Hb O2 血液性缺氧 五 小 结
吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 低张性缺氧 氧供应不足 血液性缺氧 Hb含量减少 Hb结构和功能发生改变 缺氧 循环性缺氧 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 氧利用障碍 组织性缺氧 线粒体功能受抑制 呼吸酶合成减少 线粒体受损
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化 代偿性反应 • 呼吸系统 呼吸功能障碍 代偿性反应 • 循环系统 循环功能障碍 • 血液系统 • 中枢神经系统 • 组织细胞
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2 O2 呼吸 中枢 颈动脉体 主动脉体 反射 PaO2 O2 胸廓运动 胸腔负压 (＋) PaCO2 心输出量 PaCO2 长期呼吸运动增强 特点： 急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显 一 呼吸系统 （一）代偿反应
（二）呼吸功能障碍 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀 1.急性肺水肿 缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高 2.中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少 PaO2过低
心输出量增加，血流分布改变， 肺血管收缩， 毛细血管增生 (一)代偿反应 呼吸中 枢兴奋 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩 心输出量 交感 神经 PaO2 BP 应激 血液重新分配 心脑血管扩张 维持通气/血流比例 肺血管收缩 二 循环系统
(二)血流的分布改变 交感缩血管纤维的α肾上腺素受体 1.皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压 意义： 局部代谢产物的影响 2.心，脑血管扩张 意义： 保证重要器官的血液供应
调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2 O2 O2 O2 O2 PO2 PO2 PO2 PaO2 PaO2 PaO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 交感神经，体液因素，缺氧的直接作用 3.肺血管收缩
毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧 脑，心，骨骼肌 缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生 特点： 慢性缺氧明显 4.毛细血管增生
肺动脉高压 • 心功能障碍 • 心律失常 • 静脉回流减少 (三)循环功能障碍
三 血液系统 增加氧的携带运输 (一)红细胞增多 促红细胞生成素的生成释放 不利：血液粘度增加，增加心脏负担 血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加 (二)氧合血红蛋白解离曲线右移 使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少 不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
四 中枢神经系统 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 • 急性缺氧： • 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 • 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤
五 组织细胞变化 • 代偿性反应 • 细胞损伤
1.细胞膜的变化 膜电位下降，能量不足 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 Na＋ Ca2＋ H2O 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 K＋ 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重 缺氧性细胞损伤
轻度缺氧早期，线粒体功能加强 严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 形态变化： 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化 缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一、代谢耗氧率 二、机体的代偿能力
第五节 氧疗和氧中毒 吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。但吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒（oxygen intoxication）。
