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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 )

冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ). 广州医学院第二临床学院 内科. 定 义. 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变 ( 痉挛 ) 一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。. 病 因. 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素. 发病机理. 各种致病因素高脂血症. 血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤. 黏附因子↑单核细胞↑. 脂质渗入. 巨噬细胞. 泡沫细胞. 脂质条纹. PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF. 平滑肌细胞

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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 )

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Presentation Transcript

  1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 广州医学院第二临床学院 内科

  2. 定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。

  3. 病 因 • 年龄与性别 • 饮食与高脂血症 • 高血压 • 糖尿病 • 体重与肥胖 • 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素

  4. 发病机理 各种致病因素高脂血症 血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤 黏附因子↑单核细胞↑ 脂质渗入 巨噬细胞 泡沫细胞 脂质条纹 PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF 平滑肌细胞 成纤维细胞 PDGF TGF 纤维斑块 TGF 抑制平滑肌细胞

  5. 发病机理 血管壁内皮细胞损伤 各种致病因素 血小板释放↑ 脂质渗入 TXA2、5-HT↑，PGI↓ 动脉壁通透性↑，内膜增厚 纤维化、钙化、溃疡、血栓形成

  6. 急性冠脉综合征的病理生理学 动脉粥样硬化血栓形成的样例 大裂隙 阻塞性血栓(Q波性心肌梗死) 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 小裂隙 Mural 血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心肌梗死) 裂隙 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

  7. 破裂的斑块 血栓 炎症 细胞 少量平滑肌 细胞 激活的巨噬细胞

  8. 病理解剖与病理生理 脂质点 脂质释放 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变

  9. 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃/裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 脂肪条纹 正常 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 心血管死亡 年龄增长 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

  10. 临床类型 • 无症状性心肌缺血 • 心绞痛 • 心肌梗死 • 缺血性心肌病 • 猝死

  11. [ 概 念 ] • ACS • 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。 • ACS包括： • (1)不稳定性心绞痛(UA) • (2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 • (QMI) • (3)心脏性猝死 (Sudde death)

  12. 心 绞 痛

  13. 定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。

  14. 发病机理及病理生理 冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加 心肌缺血、缺氧 心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑 胸骨后及左臂内侧

  15. 病理解剖 • 冠状动脉狭窄发生率 • 左前降支(LAD) • 右冠状动脉(RCA) • 左回旋支(LCX) • 左主干(LM) • 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上

  16. 左主干 左旋支 右冠 左前降

  17. 临床表现 一、症状：发作性胸痛 • 部位 • 性质 • 诱因 • 持续时间 • 缓解方式 二、体征

  18. 实验室和其它检查 一、心电图(ECG) • 静息心电图 • 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 • 心电图负荷试验 • 24小时动态心电图

  19. 心电图负荷试验 次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心率 • 阳性标准 • 出现典型心绞痛 • 严重心律失常 • SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) • ST段压低≧0.01mV，持续0.08sec

  20. 实验室和其它检查 二、放射性核素检查 • 心肌显像及负荷试验 • 心腔造影 • 正电子发射断层显像（PET） 三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查

  21. 临床分型-1 一、稳定型心绞痛 • 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。

  22. 临床分型-2 二、不稳定型心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差 • 卧位型 • 变异型

  23. 急性冠脉综合征的主要机制 • 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 • 合并血栓形成

  24. [发病机制] • ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。 • 不稳定斑块致ACS机制： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%) 斑块破裂 炎症 细胞 介导 血小板粘附、激活、聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 急性血栓堵塞 非完全性堵塞性血栓 心性猝死，室颤 UA NQMI QAM

  25. 中国UA临床危险度分层 发作时ST ↓ ≤1mm >1mm >1mm 持续时间 <20min <20min >20min AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后AP A. 48h内反复发作静息型AP B. MI 后AP CTnT/CTnI 正常 正常/轻度↑ ↑ 低 危 中 危 高 危

  26. 诊断与鉴别诊断 诊断： • 典型的心绞痛发作特点 • CAD的易患因素 • 发作时心电图的缺血性改变 • ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影

  27. 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断： • 心血管神经官能症 • 急性心肌梗死 • 其它疾病引起的心绞痛 • 肋间神经痛 • 不典型疼痛

  28. 治 疗 目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 • 休息，去除诱因，立即停止活动 • 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 • 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 • 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂

  29. 治 疗 二、缓解期的治疗 • 硝酸酯制剂： • 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 • Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3.钙通道阻滞剂

  30. 治 疗 钙通道阻滞剂 • 抑制钙离子进入细胞内 • 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 • 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 • 用于变异型心绞痛的治疗。

  31. 治 疗 三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG) 四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 五、不稳定型心绞痛的治疗 • 住院卧床休息，防止心肌梗死 • 硝酸酯类 • Β受体阻滞剂 • 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 • Aspirin、Ticlid、肝素 • PTCA、CABG

  32. 心肌梗死

  33. 定 义 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。

  34. 病因和发病机理 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。

  35. 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃/裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 脂肪条纹 正常 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 心血管死亡 年龄增长 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

  36. 病理解剖和病理生理 一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室 左冠脉主干

  37. 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：

  38. ACS的现代分类 • ST段抬高的AMI • 无ST段抬高的ACS UAP非ST段抬高AMI 意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感

  39. 心肌梗死后果 1、出现心室舒张和收缩功能障碍 2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： Ⅰ级：无明显心衰 Ⅱ级：左心衰竭 Ⅲ级：急性肺水肿 Ⅳ级：心源性休克

  40. 临床表现 一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状： • 疼痛 • 全身症状 • 胃肠道症状 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭：急性左心衰

  41. 临床表现 三、体征： • 心率增快、心脏扩大 • 心尖区S1低钝，出现S3、S4 • 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 • 紫绀 • 双肺湿罗音

  42. 心电图及实验室检查 一、心电图 (一)、特征性改变 • 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 • ST段增高呈弓背向上型 • T波倒置

  43. 心肌梗死的心电图演变

  44. 心电图及实验室检查 (二)、动态性改变 • 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 • 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 • 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 • 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。

  45. 三、定位、定范围

  46. 心电图及实验室检查 二、实验室检查 • WBC↑，ESR增快 • 血清酶升高 • 血心肌坏死标记物增高： 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高

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