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AHOGAMIENTO

AHOGAMIENTO. ”Drowning and Near-drowning” Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF. Estadísticas USA. 500.000 muertes/año en el mundo ≈ 50% víctimas < 20 años 1/3 son buenos nadadores

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Presentation Transcript

  1. AHOGAMIENTO ”Drowning and Near-drowning” Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF

  2. Estadísticas USA • 500.000 muertes/año en el mundo • ≈ 50% víctimas < 20 años • 1/3 son buenos nadadores • Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso

  3. Nacional • En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes • Importante causa de secuelas neurológicas • 2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

  4. [AHOGAMIENTO EN PEDIATRÍA - DR. CRISTIÁN VALVERDE G. Y COL.]

  5. Factores contribuyentes • Niños sin supervisión en sitios con agua • Consumo de OH y/o drogas de abuso • Poca habilidad para nadar/fatiga • Trauma • Conducta arriesgada en el agua • Sumersión prolongada voluntaria • Condiciones médicas exacerbadas • Intento suicida

  6. ¿DONDE OCURREN?

  7. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

  8. DEFINICIONES

  9. World Congress on DrowningAmsterdam - 2002

  10. Terminología • Ahogamiento – “Drowning” • Proceso de ahogamiento – “Drowning process”

  11. Ahogamiento – “Drowning” • Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a sumersión /inmersión en un medio líquido • Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración • Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de “ahogamiento” • Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”

  12. Proceso de ahogamiento “Drowning process” • Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua) • Termina, de no ser interrumpido, en la muerte • Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc

  13. Proceso Ahogamiento R E S C A T E APNEA VOLUNTARIA LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2] Deglución importante de líquido Movimientos activos HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE) INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES “LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM => MUERTE

  14. Va a diferir en cada paciente… • El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación • Tipo líquido • Cantidad aspirada • Temperatura líquido • Estado de salud previo de la víctima

  15. Patofisiología Ahogamiento sin aspiración: • ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de agua • Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA

  16. PatofisiologÍa • La Hipoxemia es la alteración fundamental que conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte • La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point) • El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a niveles incompatibles con la mantención de conciencia • Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia • Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación adecuadas. Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming. J Appl Physiol 1961; 16:583–6

  17. Patofisiologia Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso: • La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido • Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación • Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente

  18. Patofisiología Mecanismos de los efectos pulmonares luego del ahogamiento • Estudios modelos animales • Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación • Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación • Agua mar: hipertónica => edema pulmonar • Agua dulce: alteración surfactante => colapso y edema alveolar EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR, DISMINUCION COMPLIANCE Y SHUNT V/Q

  19. Patofisiologia Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo: • Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual) • ELP: • Rara vez hay una urgencia de corrección, siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

  20. Patofisiologia Efectos en Hcto y Hgla: • Rara vez modificaciones severas • Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos. Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

  21. Patofisiologia Efectos cardiovasculares y renales • Rango amplio de trastornos electrocardiográficos. • Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia • Arritmias letales: causa o efecto?? • Sd QT largo Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

  22. Patofisiologia Efectos renales: • Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse: • Albuminuria • Cilindruria • Hemoglobinuria • Oliguria/anuria • NTA

  23. Patofisiologia Efectos neurológicos: • Conn and Modell: • Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas • Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela neurológica • Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica) • Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela

  24. “Hyper-Therapy” (Conn) • Hipotermia • Coma barbiturico • Bloqueadores neuromusculares • Hiperventilacion • Deshidratacion • Bohn et all: resultados similares sin Hyper

  25. Allman et all • 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full. Nuevo glasgow al ingresar a UCIP • 16 (24%): sobrevida aparente intactos • 17 (26%):estado vegetativo persistente • 33 (50%): murieron • Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio • 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC • 35 murieron • 8 sobrevivieron intactos • Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion

  26. Medidas de proteccion neurologica Durante reanimacion: • Uso sueros hipertonicos: en estudios animales, evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento) • En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico • recomendacion: • glicemias 100-140 mg/dl

  27. Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002 • Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1) • Control continuo de temperatura • Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc • Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34) • Mantenerla las primeras 12-24 horas • Evitar hipertermia • Tratar las convulsiones • Mantener normoglicemia • Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos) • Evitar hipotension • No hay evidencia en favor de farmacos para neurorresucitacion

  28. Tratamiento • Pre-hospitalario • Hospitalario

  29. Tratamiento Pre-hospitalario OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible. • Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical? • Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical) • Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea • Acceso vascular /Osteoclisis • No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico principalmente (riesgo aspiracion) • Siempre traslado Hospital

  30. Tratamiento hospitalario OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR • Control gasometrico, ELP • Monitoreo y saturometria continuos • TET si no hay respuesta a O2 por mascarilla o coma • Metas ventilacion: • Preferir VMNI antes que VMI si es posible • Utilizar la menor FiO2 posible (<50%) • PAFi > 300

  31. Tratamiento Hospitalario • Generalmente no se requiere monitoreo hemodinamico invasivo • No corticoides • ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua contaminada/estancada, previa toma cultivos • Edema pulmonar: utilizar Peep • Monitor PIC en paciente comatoso: • Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30) • Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30 • Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg • PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido

  32. Lo mas importante…. …prevencion!!!!!!

  33. Medidas prevencion • Clases formales de natacion • Salvavidas (personal entrenado) • Enrrejado de piscinas • Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño • Supervision constante

  34. Estudio caso/control • 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles • 1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento • 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES) • Clases informales no disminuyen el riesgo

  35. Impacto Intervenciones USA

  36. Conclusiones • Causa PREVENIBLE de daño neurológico • Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome” • La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar

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