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DCEM1 Pharmacologie

Les Parasympatholytiques. DCEM1 Pharmacologie. Introduction. Rappels: L’ACh est le médiateur chimique des synapses cholinergiques et des terminaisons synaptiques du parasympathique et des plaques motrices. Les parasympatholytiques sont donc des médicaments qui s’opposent à l’action de l’ACh.

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Presentation Transcript

  1. Les Parasympatholytiques DCEM1 Pharmacologie

  2. Introduction Rappels:L’ACh est le médiateur chimique des synapses cholinergiques et des terminaisons synaptiques du parasympathique et des plaques motrices. • Les parasympatholytiques sont donc des médicaments qui s’opposent à l’action de l’ACh. • Les cholinolytiques muscariniques (atropine) • Les cholinolytiques nicotiniques (penthonium) • Les cholinolytiques neuro-musculaires (d-tubocurarine)

  3. I) Les antagonistes muscariniques

  4. I) Les antagonistes muscariniques • Ils s’inhibent les effets muscariniques de l’ACh. • Les médicaments de ce groupe sont: l’atropine, la scopolamine et leurs dérivés. • Origine. Structure chimique • L’atropine est un alcaloïde racémique de la belladone.

  5. 2) Mécanisme d’action • L’atropine agit comme un antagoniste compétitif de l’ACh au niveau des récepteurs • muscariniques. C’est un antagonisme préventif et surmontable.

  6. 3) Pharmacocinétique • Fixation de l’atropine sur le récepteur muscarinique se fait lentement Administration longtemps à l’avance Fixation prolongée Attention aux risques de surdosage Excellente et rapide résorption digestive, diffusion dans tout l’organisme. Élimination : Pas de métabolisation chez l’homme, sous forme inchangée dans les urines T1/2 est de 4 heures.

  7. 4) Actions pharmacologiques • En fonction de la dose, on observe successivement les actions • fondamentales suivantes: • Inhibition des sécrétions • Accélération cardiaque • Mydriase • Action spasmolytique • Ralentissement des sécrétions gastriques • Effets centraux • À doses toxiques, on observe une vasodilatation de la face et du cou

  8. 5) Indications thérapeutiques • Traitement de « spasmes viscéraux » divers: • Ex: coliques hépatiques et néphrétiques • Traitement de l’hypersécrétion ou hyperacidité gastrique • Prémédication anesthésique • En ophtalmologie • ATROPINE ALCON • ATROPINE FAURE • ISOPTO-HOMATROPINE • SULFATE D'ATROPINE • En pneumologie • En cardiologie • En urologie

  9. 6) Effets indésirables Sécheresse de la bouche Sécrétion bronchique épaisse Mydriase Accélération de la fréquence cardiaque Atonie intestinale Excitation psychique Intoxication aigue CI: hypertrophie prostatique, glaucome, insuffisance coronaire, bronchite chronique, mucoviscidose, hyperthyroïdie, IH, IR, grossesse à terme et allaitement

  10. II) Les atropiniques Scopolamine: SCOPODERM TTS*: voie percutané 0,5mg/72heures Indications: traitement en soins palliatifs des râles agoniques liés à l’encombrement des voies aériennes supérieures par excès des sécrétions salivaires. Prévention des symptômes du mal des transports. Mydriatiques: Tropicamide: MYDRIATICUM* collyre A visée diagnostique ou thérapeutique

  11. Bronchodilatateurs atropiniques: oxitropium et ipratropium Dans le traitement préventif ou curatif de l’asthme, administrés par voie pulmonaire sous forme d’aérosol. Ipatropium: ATROVENT 20µg susp pour inhalation ATROVENT 0,25 mg/1ml ou 0,5 mg/1ml (adulte) en cas d’asthme sévère Oxitropium: TERSIGAT 100µg sol pour inhalation Association avec les béta-2 stimulants: COMBIVENT (Salbutamol+ipatropium) Antispasmodiques: SPASMODEX* cp, inj, sup

  12. Antiparkinsonien Trihexyphénidyle: ARTANE* cp 2mg, 5mg sol buvable à 0,4% sol inject à 10 mg Indication: maladie de Parkinson Posologie: 4 à 10 mg/jour en 2 à 3 prises CI: risque de glaucome, cardiopathie décompensée EI: sécheresse, éruption cutanée, dilatation du colon… Pharmacocinétique: 60 % de la molécule est excrétée dans les urines sous forme métabolisée Autres: la tropatépine: LEPTICUR* Le bipéridène AKINETON RETARD *

  13. II) Les antagonistes nicotiniques

  14. Les ganglioplégiques • Inhibent la transmission synaptique B) Inhibiteurs des récepteurs nicotiniques neuro-musculaires 2 types: les antagonistes compétitifs de type tubocurarine et les antagonistes dépolarisants de type suxaméthonium qui agissent comme un excès d’ACh. Les antagonistes compétitifs Se fixent sur les récepteurs nicotiniques postsynaptiques et inhibent l’ouverture des canaux cationiques. Conséquences: relâchement musculaire. Mivacurium: MIVACRON* Les antagonistes dépolarisants Seul médicament utilisé en clinique. Indications: chirurgie orthopédique, endoscopie et prévention pour prévenir les traumatismes des électrochocs et du tétanos. CI: absence de matériels pouvant permettre une ventilation artificielle efficace.

  15. C) Les inhibiteurs de la libération d’ACh La toxine botulique qui se fixe aux terminaisons cholinergiques BOTOX* DYSORT*

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