leucocitos n.
Download
Skip this Video
Download Presentation
Leucocitos

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 73

Leucocitos - PowerPoint PPT Presentation


  • 379 Views
  • Uploaded on

Leucocitos. Patologia General 2013-14 Carlos Sánchez Rodilla. Leucocitos. Cls sanguíneas incoloras y nucleadas. Morfologicamente pueden ser: granulocitos( polimorfonucleares) y mononucleares.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Leucocitos' - aran


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
leucocitos

Leucocitos

Patologia General 2013-14

Carlos Sánchez Rodilla

leucocitos1
Leucocitos
  • Cls sanguíneas incoloras y nucleadas.
  • Morfologicamente pueden ser:

granulocitos( polimorfonucleares) y

mononucleares.

-Granulocitos: presentan gránulos en el citoplasma son:

neutrófilos,

eosinófilos

basófilos.

-Mononucleares son: monocitos

linfocitos

  • Los neutrófilos y monócitos pueden destruir antígenos por lo que se denominan fagocitos.
leucocitos2
Leucocitos
  • Derivan de cls progenitoras multipotentes de la m.o

que dan lugar : eritrocitos, megacariocitos,

neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos.

  • Los precursores en m.o. maduran a los 6-10 días formando el compartimento de reserva de neut. maduros.
progenitores y precursores cfu unid form colon cmp prog mieloide com n
Progenitores y precursores. CFU(unid.form.colon.),CMP(prog.mieloide común)
polimorfonucleares neutrofilos
Polimorfonucleares neutrofilos
  • Origen y distribución.

Los N. se organizan en cuatro compartimentos:

- Medular:producción y diferenciación celular.

- Sanguíneo marginal: adheridos al endotelio.

- Sanguíneo circulante: en el torrente sanguíneo.( 6h)

- Tisular extravascular: tamaño variable. (1-4 días).

El 90% están en el medular y el 10 % en la sangre.

Es difícil de cuantificar las cls en los tejidos.

polimorfonucleares neutr filos
Polimorfonucleares Neutrófilos
  • En el comp. medular están progenitores y precursores.

Hay cinco tipos de precursores mieloides: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito, cayado.

Se diferencian por:

- el tamaño,

- tipo de cromatina,

- presencia de nucléolos,

- nº de gránulos,

- características tintoriales del citoplasma.

polimorfonucleares neutr filos1
Polimorfonucleares Neutrófilos
  • Cuando la célula es mas diferenciada:

-< su tamaño,

- se condensa la cromatina,

- desaparecen los nucleolos,

- > el nº de gránulos,

- y se atenúa la basofilia del citoplasma.

  • Los mieloblastos, promielocitos, mielocitos con capacidad de división.
  • Los metamielocitos, cayados y segmentados sufren diferenciación.
neutrofilos estructura
Neutrofilos. Estructura.
  • Tamaño (13nm), núcleo segmentado, vesículas y gránulos como :

- azurófilos : + la mieloperoxidasa (enz. antiinfec.)

+ hidrolasas acidas

+ las defensinas (antiinfecciosas).

- los específicos: como la lactoferrina.

- los de gelatinasas: enzima colagenolítica .

neutrofilos estructura1
Neutrofilos. Estructura.
  • En su memb. plasmática hay numerosas moléculas:

- receptores para citoquinas, y quimiocinas (IL-8),

- receptores para quimioatrayentes (C3a, f.act. Plq.)

- moléculas de adhesión:

+selectinas : (CD62(E, P).(endot),

(CD62L ( leuc- endt,-endt activado)

+ integrinas: adhesión intercelular.

+ inmunoglobulinas: adhesión intercelular y vascular

neutrofilos funci n
Neutrofilos. Función
  • Destruir los antígenos o microorganisnismos.

Ante una agresión :

-Los N. circulantes, se adhieren al endotelio, y luego al foco inflamatorio por la acción sustancias quimioatrayentes.

-La fagocitosis puede ser directa o facilitada por sustancias opsonizantes ( compl, inmug,).

-Los agt extraños son incluidos en la vacuola de fagocitosis donde se destruyen de dos maneras dependientes de oxigeno o independientes.

polimorfonucleares neutrofilos4
Polimorfonucleares Neutrofilos

-Dependientes de O2:

+ Generación de radicales libres en la vacuola de fagocitosis.

+ A traves de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) se produce el complejo enzimatico NADHP(nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) que sintetiza el radical superóxido.

+Este ejerce sus acciones destructivas y es trasformado por

la enzima superóxido dismutasa en peroxido de hidrogeno

(H2O2).

polimorfonucleares neutrofilos5
Polimorfonucleares Neutrofilos

-Este hace sus efectos de dos formas:

a) a través del sistema Klebanoff (que requiere haluros y mieloperoxidasa) o por la generación de radical hidroxilo a traves de las reacciones de Haber-Weiss y de Fenton (que emplean Fe como catalizador).

-Independientes de O2 incluyen hidrolasa acidas, la lisozima proteinas catiónicas y defensinas de los gránulos.

pol eosin filos1
Pol. Eosinófilos
  • Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Eo) surgen en la m.o. los precursores eosinofilopoyéticos:

- promielocito eosinófilo

- mielocito eosinófilo,

- metamilocito eosinófilo

- eosinófilo

-En su diferenciación eosinofílica intervienen:

- la IL-3 y IL5

- Factor estimu. colonias granulocitos (GM-CSF).

pol eosin filos2
Pol. Eosinófilos
  • Estructura: - Tamaño (8nm) y núcleo bilobulado

- cuatro tipos de gránulos:

+ primarios: la lisofosfolipasa y forman los cristales de

Charcot Leyden (visibles en esputos, heces).

+ secundarios: tinción con colorantes básicos (eosina), tienen

núcleo cristalino, neurotoxina y peroxidasa.

+ pequeños: fosfatasa acida, arilsulfatasa.

+ cuerpos lipídicos: enzimas para síntesis de biolípidos.

pol eosin filos4
Pol. Eosinófilos
  • En la membrana varios receptores para:

- citoquinas, quimiocinas, quimireceptores (C3a, PAF).

- selectinas, integrinas,

- sobre todo para IgE.

  • Función:

- Defensa frente a los helmintos (parásitos).

- Generan IgE frente a ellos permitiendo la unión con los

eosinófilos.

- Liberan proteínas de los gránulos con capacidad toxica

sobre los parásitos.

- Reacciones alérgicas.

pol bas filos
Pol. Basófilos
  • Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Ba) surge :

- promielocito,

- mielocito el primer identificable,

- metamielocito,

- basófilo.

  • Similares morfol. y funcion.a los mastocitos o cls cebadas.
  • Se clasifican en dos tipos:

-MCt: (solo triptasa ) se localizan en el pulmón y lamina

propia intestinal

-MCct: (quimasa y triptasa) en piel y submc. intes.

pol bas filos1
Pol. Basófilos
  • Estructura:

- Semejantes a los mastocitos.

- Tienen granulos:

+histamina,

+ proteoglucanos (condroitina),

+ triptasa.

  • Función: No se conoce bien, pero participa en

reacciones de hipersensibilidad tipo I.

monocitos y macr fagos sistema mononuclear fagoc tico
Monocitos y Macrófagos.Sistema mononuclear fagocítico.
  • Sist. mononuclear fagocítico:

- Origen en la M.O. con capacidad de fagocitar y con un núcleo sin segmentaciones.

Esto lo diferencia de los linfocitos y polimorfonucleares.

  • Origen y distribución:

Se organizan en tres compartimentos:

- C. central en la M.O.

- C. circulante.

- C. tisular o periférico.

monocitos y macr fagos sistema mononuclear fagoc tico1
Monocitos y Macrófagos.Sistema mononuclear fagocítico.
  • 1- C. central en la M.O:

-Progenitores: CFU-GM, CFU-M.

-Los precursores: monoblasto y el promonocito.

Dan lugar al monocito y van a la sangre.

  • 2- C. circulante: formado por monocitos.

Al atraviesa el endotelio capilar se llaman macrófagos.

No hay monocitos en los tejidos ni macrófagos en sangre.

monocitos y macr fagos smf
Monocitos y Macrófagos. SMF.
  • 3- C. tisular o periférico: Se llaman macrófagos.

Tienen varias denominaciones así, histiocitos macrofago

del tejido conjuntivo.

  • Estructura:núcleo arriñonado y gránulos similar a los N.
  • Función: las actividades de los neutrófilos y además

- intervienen en la respuesta inmune,

- sintetizan citocinas proinflamatorias,

- hemostasia

- catabolizan productos como hemoglobina.

leucocitos exploraci n
Leucocitos. Exploración.
  • Realizar en el laboratorio: número (cuantitativo) y

función (cualitativo).

  • 1-Cuantitativos:

Hemograma completo con nº de leucocitos

Leucocitos 5000 -10.000 mm3

Neutrófilos 45-65 % 4000 -7.000 mm3

Monocitos 3-7 % 500 -1.000 mm3

Eosinófilos 0-5 % <450 mm3

Basófilos 0-1 % < 50 mm3

Linfocitos 20-45 % 2000 -5.000 mm3

leucocitos exploraci n1
Leucocitos. Exploración.
  • Frotis si hay alteraciones numéricas (con tinción en Giemsa) pues se pueden ver anomalías de tipo:

- toxico ( gránulos azurófilos inmaduros),

- vacuolas ( áreas de pinocítosis)

- y los cuerpos de Dohle (fragmentos de retículo

endoplasmáticos rico en ribosomas).

Aparecen aisladas o combinadas en infecciones graves.

leucocitos exploraci n2
Leucocitos. Exploración.
  • 2-Estudios cualitativos o funcionales:

Se separan los fagocitos (N.y M.) una vez aislados realizar estudios:

1-De adhesión: citometría de flujo evaluar :las integrinas

y selectinas en fagocitos.

2-De quimiotaxis: dos métodos:

- las cámaras de Boyden

- la quimiotaxis bajo agarosa.

Los fagocitos son sometidos a estímulos quimiotáxicos (péptidos, fragmentos de complemento, quimiocinas) y se comparan con una muestra control.

leucocitos exploraci n3
Leucocitos. Exploración.

3-De fagocitosis: Muerte intracelular de Staph. aureus.

- Se coincuba una suspensión de Stp con una cantidad de fagocitos (neutr. o mono.).

- Despues de un tiempo se cuantifica la cantidad de Stp. viable.

- Una alteración de está prueba puede indicar un defecto de fagocitosis o alteración en la destrucción intracelular.

4-De destrucción celular:se emplea azul de tetrazolio un compuesto soluble en agua.

- Es oxidado por efecto del radical superóxido y se trasforma en una sustancia insoluble que precipita en el citoplasma.

- Un test positivo indica que la generación de radicales libres de oxigeno es normal.

alteraci n de la serie blanca
Alteración de la serie blanca.
  • Pueden ser: - Cualitativas

- Cuantitativas: + benignas

+ malignas

  • 1-Cualitativas:

- Afectan sobre todo a los fagocitos( N y SMF.)

- Pueden alterar:

+ La morfología,

+ La función

+ o ambas

alteraci n de la serie blanca1
Alteración de la serie blanca.
  • 1-Alt. Morfológicas con función normal:

Anomalía de Pelger- Huet: hiposegmentación del núcleo de

los neutrófilos.

Anomalía de Alder-Relly: aparecen gránulos lila en el

citoplasma( depósitos de mucopolisacáridos).

Anomalìa de May-Hegglin: aparecen gránulos basófilos en el

citoplasma de los neutrófilos y alteraciones de

las plaquetas.

slide40

A. Pelger-Huet.(hiposegmen).

A. Alder-Reilly.

A. May-Hegglin

alteraci n de la serie blanca2
Alteración de la serie blanca.
  • 2-Alt. Morfológicas y funcionales:

De los neutrófilos: El Sdr. de Chédiak-Higashi:

- Defecto hereditario de una molécula esencial en la

formación de vacuolas y en transporte de proteinas.

- Afecta a varios tipos de cls:

-neutrofilos,

- S.N. periférico (nistagmus y neuropatias),

-melanocitos (albinismo)

-plaquetas (trombocitopatias).

alteraci n de la serie blanca3
Alteración de la serie blanca.

- Tienen alt. morfologicas: estructuras gigantes por la fusión

de granulos primarios y secundarios.

- Alt. funcionales :

+ alt. de la quimiotaxis por fallo en la formación de

microtubulos,

+ defecto en la destrucción intracelular por alt. de la

fusión entre fagosoma y lisosoma .

Hay > de las infecciones sobre todo por cocos Gram+.

-Del S.Mononuclear fagocitico:

Lipoidosis (Gaucher, Nieman-Pick) se acumulan lipidos en

el citoplasma.

alteraci n de la serie blanca4
Alteración de la serie blanca.
  • 3-Alt. Funcionales con morfología normal:

Puede ser de:

a)- origen exógeno: por estar alterado el medio donde

realizan su función (D.M, I.R, alcohol).

b)- origen endógeno (defectos hereditarios) según la

función afectada:

- alt. de la adhesión,

- de la quimiotaxis

- de la fagocitosis

- de la destrucción intracelular

alteraci n de la serie blanca5
Alteración de la serie blanca.

-Alt de la adhesión: hay dos Sindromes:

LAD-1 : déficit en la síntesis de cadena B2 de la integrina.

LAD-2 : déficit de fucosilación.

Se altera la adhesión de los fagocitos al endotelio con

< de leucocitos circulantes, y > de leucos. marginales.

Se altera la respuesta antimicrobiana apareciendo

periodontitis, e infecciones por bacterias, hongos.

alt funcionales con morfolog a normal
Alt. Funcionales con morfología normal:

-Alt de la quimiotaxis:

Sdr de Chédiak-Higashi.

Deficiencia de actina.

Sdr. De Job (hiper IgE): Infecciones recurrentes cutaneas y

pulmonares por S.aureus, dermatitis seborreicas

Sdr. WHIM : infecciones y retención de precursores en M.O.

-Alt. de la fagocitosis:

acompañan a los defectos de la adhesión LAD-1 pues la alt. de la molecula CD18 (Beta2) altera los receptores para el complemento CR3 y CR4.

alt funcionales con morfolog a normal1
Alt. Funcionales con morfología normal.

-Alt de la destrucción intracelular:

+En la enfermedad granulomatosa crónica:

-Alt. del sistema enzimatico NADPH oxidasa.

- Los N. no pueden destruir organismos catalasas positivos

(S, serratia, aspergilus, nocardia) originando infecciones de

la piel (acne), mucosas (gingivitis), pulmón.

Se diagnostican por estudios genéticos.

+En la deficiencia de miloperoxidasa: alt. el sistema de

Klebanoff, con > de infecciones si coexiste con otras

alteraciones (diabetes).

+ En la deficiencia de G6PD: no se genera NADPH.

2 alteraciones cuantitativas
2-Alteraciones cuantitativas.
  • Leucocitosis: mas (>10.000 cc)
  • Leucopenia: menor ( <4.000 cc)

- Sobre todo influye el, > o < , de N y L.

Los M, B y E apenas influye en el nº de leucocitos.

- Se aconseja valores absolutos.

- Diferencia morfologíca entre benignos y malignos.

  • Reacción leucemoide aumento (> 50.000 cc), con formas

inmaduras.

  • Reacción leucoeritroblástica (infiltración medular), cuando

aparecen precursores de la serie roja.

alteraciones benignas
Alteraciones benignas.
  • El aumento de leucocitos puede ser:

-Por > de la producción y liberación como respuesta a una

situación patológica.

-Una redistribución entre los compartimentos.

  • La disminución suele ser:- Por fracaso de la producción.

- Destrucción excesiva.

- Por un secuestro de células.

alt benignas neutrofilia
Alt. benignas. Neutrofilia.
  • Nº de Neutrofilos es > a 7.500 cc. Suele ir con leucocitosis.

- Realizar frotis pues pueden verse :

+ Desviación izquierda:

Formas inmaduras en sangre periferica: (> de cayados,

metamielocitos progenitores).

Se produce : por estimulación de M.O. por agresiones

tisulares (infec.bact, neoplasias..).

+ Si no se asocia a desviación izq: redistribucción de los N.

sanguineos, liberandose desde el pool marginal

(catecolaminas o fallo de mol. de adhesión).

+ Desviación derecha: aparecen Neutrofilos con nucleos

hipersegmentados ( sdr. Megaloblasticos).

neutrofilia
Neutrofilia
  • Fisiológicas: ejercicio, estrés
  • Infecciones: bacterianas, víricas
  • Necrosis de tejidos, quemaduras
  • Trastornos inflamatorios: gota, vasculitis.
  • Fármacos: corticoides, adrenalina, citocinas.
  • S. Mieloproliferativos, tumores.
  • Otras: hemorragias, hemólisis, esplenectomía.
neutropenia
Neutropenia.
  • N. (< 1.500 cc), también hay leucopenia. Puede ser por:

- Fracaso de la leucopoyesis:

+ Por trastornos de las cls madre hematopoyéticas:

-como aplasia medular, sdr mielodisplásico o megaloblástico.

Hay también anemia y trombocitopenia.

+ También en sdr. congénitos y fármacos.

+ Neutropenia cíclica: cada 21 días hay déficit de elastasa.

- Destrucción de N. en sangre circulante:

Inf. graves, y agresiones inmunológicas por autoanticuerpos.

- Secuestro del bazo : en esplenomegalia.

neutropenia1
Neutropenia.
  • Consecuencias patológicas:

-Infecciones, sobre todo si la agranulocitosis es <150 cc.

Se afectan las mucosas (boca, faringe, recto y vagina).

Sepsis, tifoideas, Tb,VEB, VIH.

  • Causas:

- Fármacos: quimioterápico, indometacina, cloramfenicol,

fenitoina, penicilina, sulfas etc.

- Nutricionales: déficit B12 y fólico.

- Hematológicas: leucemia, mielodisplasia, aplasia medular

- Autoinmunes: LED, Linfomas.

- Hiperesplenismo.

eosinofilia y eosinopenia
Eosinofilia y Eosinopenia
  • Aumento de eosinofilos circulantes > 450 c.c.
  • Causas:

- Reacciones de hipersensibilidad tipo I (asma, eczema).

- Infecciones por parásitos( helmintos, triquina, hidatid).

- Neoplasias y enf autoinmunes.

- Sdr hipereosinofilico (>1500 cc) varios organos.

- Una eosinofilia prolongada, la liberación de los granulos

puede afectar a varios organos (endomiocardio). - Colagenosis: A.R, PAN,

  • Eosinopenia: en estrés y trt. con glucocorticoides.
basofilia monocitosis monocitopenias
Basofilia. Monocitosis. Monocitopenias.
  • Basofilia: Nº de basofilos circulantes > 150 c.c.

- En reacciones de hipersensibilidad.

- Sdr. mieloproliferativos.

  • Monocitosis: Nº de monocitos es >1000 cc.

-Infecciones (micobact., brucella, protozoos).

-Neoplasias

-Enfermedades granulomatosas.

  • Monocitopenias: Estrés y trt. con glucocorticoides.
alteraciones malignas
Alteraciones malignas.
  • Trastornos proliferativos de progenitores y precursores de los leucocitos pueden ser de dos formas:

- Acumulación de células en la sangre (leucemias).

- Acumulación de células neoplásicas en los tejidos.

Se clasifican según varios criterios :

1- Estirpe hematopoyetica:

a) Mieloide

b) Linfoide.

b) Menos frecuente: S. mononuclear fagocito:

- los linfomas histiocíticos

- leucemias monocíticas ( incluidas leuce. agudas mieloblastica).

alteraciones malignas1
Alteraciones malignas.

2- Según evolución y grado de malignidad:

-Agudas: cls inmaduras (blastos) desplazan a la serie normal.

+Sdr mieloproliferativos agudos

+Sdr linfoproliferativos agudos.

-Crónicas:las cls neoplásicas son mas parecidas.

+Sdr. Mieloproliferativo crónico (mielofibrosis,

metaplasia mieloide…)

+Sdr. Lifoproliferativo (linfomas).

s ndrome leuc mico
Síndrome Leucémico.
  • Leucémia:

-Acumulación de precursores hematopoyéticos en cualquier

estadio en sangre periférica y órganos hematopoyéticos.

-Las leucemias agudas pueden ser según la estirpe

celular que deriven:

+Mieloblásticas.

+Linfoblásticas.

s ndrome leuc mico1
Síndrome Leucémico.
  • Se establece varios subtipos por:

-Microscopia simple.

-Técnicas citoquímicas.

-Estudios inmunofenotipicos:

+ combinación de CD13 y CD33 en las mieloblásticas

+ CD3 en linfoblasticas T,

+ CD19 linfoblastica B

- Datos genéticos.

Estos subtipos tienen características epidemiológicas, clínicas y evolutivas diferentes.

s ndrome leuc mico2
Síndrome Leucémico.
  • Las manifestaciones clinicas son las del sdr neoplasico:

-Generales: astenia, anorexia, perdida de peso.

-Alteración de hematopoyesis:

+ La infiltración leucemica de la m. osea desplaza e inhibe a: los tejidos eritropoyético,

leucopoyéticos y

trombopoyéticos.

+ Aparece: anemia,

> de infecciones por < de N., inmunodeficiencias

hemorragias.

Más intensa en las agudas.

s ndrome leuc mico3
Síndrome Leucémico.

- Presencia de los leucocitos neoplásicos en sangre:

+Leucocitosis: ( aunque existen leucemias aleucémicas solo

haycls neoplásicas en m. o.).

+Si el número es muy alto(> 100.000 cc) y los blastos poco deformables el enlentencimiento de la circulación produce alt. neurologicas (leucostasis) (visión borrosa, delirio).

s ndrome leuc mico4
Síndrome Leucémico.

-Acumulación de cls neoplásicas en tjs. extramedulares:

+Bazo, hígado y linfoides secundarios (ganglios y bazo).

+ Se pueden acumular en otros tejidos (cloromas).

+ Visceromegalia es más frecuente en las leucemias crónicas.

- Hiperuricemia: por rápido recambio celular de las cls.

leucemicas.