Download
patofyziol gia cirkula n ho oku n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Patofyziológia cirkulačného šoku PowerPoint Presentation
Download Presentation
Patofyziológia cirkulačného šoku

Patofyziológia cirkulačného šoku

171 Views Download Presentation
Download Presentation

Patofyziológia cirkulačného šoku

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Patofyziológia cirkulačného šoku Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc. Ústav patologickej fyziológie JLF UK

  2. Všeobecné klinické príznaky - systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr) u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr) - nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou - vazokonstrikcia: kožná a splachnická oblasť - oligúria (< 20ml/h) - studená vlhká koža - kolaps povrchových žíl - značná svalová slabosť - často je  telesná teplota (okrem septického šoku) - zastreté vedomie - metabolická acidóza

  3. Charakteristika šoku následok pôsobenia rôznych etiologických faktorov  komplexné postihnutie organizmuna úrovni systémovej, orgánovej, tkanivovej a subcelulárnej vo vývoji šoku hrá hlavnú úlohu obehová sústava: neschopnosť zaistiť dostatočnú perfúziu tkanív ani s použitím regulačných mechanizmov závažnosť šoku:ak nie je korigovaný, vyústi v a) dysfunkciu buniek a neskôr b) ireverzibilnú multiorgánovú insuficienciu c) rozvrat energeticko - metabolických dejov d) končí smrťou

  4. Z hľadiska KVS sa šok charakterizuje: a) akútna obehová insuficiencia b) nepomer medzi objemom cirkulujúcej krvi a objemom cievneho riečiska hypoperfúzia tkanív

  5. tlak krvi perfúzia orgánov srdcový vývrhový objem x cievna rezistenia

  6. Funkčné komponenty cirkulačného systému 1. intravaskulárny objem krvi- venózny návrat  preload 2. srdce- kontraktilita myokardu, frekvencia, rytmus, diastolické plnenie komôr

  7. 3. arteriálny odpor- rezistencia arteriol  afterload 4. kapilárna sieť- výmena tekutín a metabolitov medzi IVT a IST 5. venózny odpor- rezistencia postkapilárnych venúl prietok krvi cez kapilárnu sieť a výmena medzi IVT a IST závisia od humorálnej a neurogénnej regulácie rezistencie arteriol a venúl 6. metarterioly- skratovanie časti krvného objemu z odporovej do kapacitnej časti riečiska

  8. 7. venózna kapacita- primárny rezervoár intravaskulárneho kompartmentu (70 - 80 %) - poddajnosť steny vén  „efektívny cirkulačný objem„  venózny návrat 8. obštrukcie v hlavnom krvnom prúde: kompresia v. cava, perikardiálne zmeny, obštrukcia pľúcnej cirkulácie, kompresia alebo aneuryzma aorty

  9. Faktory určujúce tkanivovú perfúziu A. kardiálne:srdcový vývrhový objem B. cievne: lumen cievy - zmeny cievnej rezistencie regulácia arteriálneho tonusu: - tonická aktivita sympatika - katecholamíny v systémovej cirkulácii - myogénna odpoveď- konštantný prietok krvi tkanivom pri zmenách perfúzneho tlaku - metabolická autoregulácia - vazodilatačné látky - endotelom tvorený relaxačný faktor (NO)

  10. C. humorálne: renín, vazopresín, prostaglandíny, kiníny, atriálny natriuretický faktor D. faktory ovplyvňujúce mikrocirkuláciu: • - adhézia leukocytov a trombocytov na poškodený • epitel - intravaskulárna aktivácia koagulačného systému • - konstrikcia prekapilárnych a postkapilárnych • rezistentných ciev   kapilárneho hydrostatického • tlaku  nasávanie tekutiny do mikrocirkulácie • - zintenzívnenie hypoxie  vazodilatácia arteriol, • pretrváva venokonstrikcia  extravazácia tekutiny • -  permeability kapilár  tkanivový edém • - redukcia onkotického tlaku

  11. Šok(akútne cirkulačné zlyhanie) symptómy vyplývajú z: 1.akútnej redukcie efektívneho prietoku krvi tkanivami 2. poruchy dodávky substrátov do tkanív, odstraňovania metabolitov a udržiavania ich transportu 3. porúch orgánových systémov základné patomechanizmy: 1. hypoperfúzia tkanív  ischémia  hypoxia 2. kompenzačné mechanizmy (sympatikotónia, R-A-A, ADH, absorpcia IST, oligúria, smäd) 3. metabolické dôsledky ischémie  acidóza

  12. Synkopa (kolaps) krátkotrvajúca strata vedomia z cirkulačných príčin, bez rozvoja tkanivovej ischémie (ortostatický kolaps, Adamsov - Stokesov syndróm) Etiologická klasifikácia: hypovolemický, kardiogénny, anafylaktický, septický, popáleninový, traumatický, neurogénny, obštruktívny, endokrinné (zlyhanie nadobličiek, feochromocytom, hypo - aj hypertyreotická kríza)

  13. Klasifikácia na základe hemodynamických porúch 1.Hypovolemický- strata intravaskulárneho objemu strata krvi, plazmy, elektrolytov 2.Kardiogénny- zlyhanie srdca ako pumpy zlyhanie myokardu: IM arytmie intrakardiálne poruchy prietoku krvi

  14. 3.Obštrukčný - extrakardiálna obštrukcia prietoku krvi obštrukcia v. cava, tamponáda srdca, pľúcna embólia, kompresia alebo aneuryzma aorty 4.Distribučný •  art.odpor-zápalová vazodilatácia, •  a.-v. skraty; hyperdynamická fáza septického šoku b)  al. normálny - venózna kapacita art. odpor - neskorá fáza (hypodynamická) septického šoku - porucha regulácie venózneho riečiska

  15. NORMAL 2. CARDIOGENIC 1. HYPOVOLEMIC 3. DISTRIBUTIVE 4. OBSTRUCTIVE Low Resistance High Resistance

  16. Zmeny kardiovaskulárneho systému 1. Srdce a) primárna porucha kardiogénny šok b) sekundárne poruchy: -  koronárny prietok ( najviac postihnutý subendokard) - nekrózy myocytov a hemoragie - ischémia, acidóza a nekróza   kontraktility   tepového objemu, tachykardia, dysrytmie

  17. 2. Periférny cievny systém (reaguje podľa typu šoku) - najčastejšie : TK  -adrenergná konstrikcia arteriol (koža, svaly, splanchnická oblasť, obličky)  centralizácia obehu - pri septickom šoku sú výrazné zvýšené a - v skraty (zvlášť pľúcne) 3. Konstrikcia arteriol a venúl - pri prevahe konstrikcie arteriol  ischemická hypoxia:  Pc  influx tekutiny do kapilár - neskoršie štádium (ústup konstrikcie prekapilár, konstrikcia venúl pretrváva)  hypoxia stagnačná:  Pc  strata tekutiny do interstícia zvýšenie permeability kapilár - vznik diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)

  18. Fázy šoku 1. Kompenzovanej odpovede (iniciálna) regulačné mechanizmy ovplyvňujú srdcový vývrh a TK - baroreceptorové reflexy  sympatikoadrenálna aktivita  centralizácia obehu - angiotenzín - aldosteron, ADH  retencia solútov a vody - absorbcia vody z IST a GIT- u, smäd

  19. 2. Reverzibilnej dekompenzácie (progresívna) - zlyhávajú kompenzačné mechanizmy, pozitívne spätné väzby  bludný kruh s progresívnym  srdc. vývrhu - bez liečby vedie k smrti Depresia činnosti srdca - koronár. prietoku a kontraktility Zlyhávanie vazomotorickej regulácie - prietoku krvi Uvoľňovanie toxínov z ischemického tkaniva(histamín, serotonín, tkanivové enzýmy)  zhoršujú funkciu KVS Endotoxín - perfúzia čriev; prienik do krvi  vazodilatácia, kardiodepresívny účinok - narastá hypoxia tkanív:  K+ ,  ATP, uvoľňovanie hydroláz - vazodilatácia v prekapilárnej oblasti - prvé príznaky multiorgánového poškodenia

  20. 3. Ireverzibilné zlyhanie - rezistencia na protišokovú terapiu - vystupňované poškodenie tkanív hypoxiou buniek - adhezívne molekuly, neutrofily, makrofágy zápal - zlyháva mikrocirkulácia, prehlbuje sa metabolická acidóza, krvné proteíny unikajú do interstícia - rozvinutý mikroembolizačný syndróm

  21. Kardiogénny šok - infarkt myokardu (45% strata funkčnej svaloviny), odtrhnutie papilárneho svalu, defekt ventrikulárneho septa - značné  srdcového výkonu - TK pod 90 torr aspoň na 30 min,  ejekčná frakcia,  pľúcneho kapilár. tlaku  pľúcny edém - progresívna myokardiálna dysfunkcia spôsobená ischémiou myokardu  bludný kruh 1. hypoperfúzia myokardu: - hypotenzia - tachykardia -  plniaci diastolický tlak zvyšuje požiadavky na O2

  22. 2.  perfúzia na periférii laktátová acidóza  zhoršenie kontraktility myokardu 3. aktivácia kompenzačných mechanizmov : - stimulácia sympatika (tachykardia a  kontraktility) - retencia tekutín ( preload)  môžu prispievať krozvoju kardiogénneho šoku a) tachykardia a  kontraktilita  požiadavky na kyslík b)retencia tekutín a zväčšené diastolické plnenie  pľúcna kongescia a hypoxémia c) vazokonstrikcia  myokardiálny afterload  požiadavky na kyslík

  23. Septický šok najčastejšie príčiny :peritonitída, gangrenózne infekcie, zápaly obličiek základné rysy : 1. vysoká horúčka 2. značná vazodilatácia v organizme (zápal) 3.  SVv polovici prípadov: vazodilatácia,  metabolizmus 4. diseminovaná intravaskulárna koagulácia  spotreba faktorov zrážania  hemoragie do tkanív (GIT) IL-1 a TNF: PGE2, leukotriény a NO - relaxácia ciev, -  endotel. permeability (deficit cirkulujúceho objemu) -  kontraktilita myokardu

  24. Včasná fáza:bez zlyhávania KVS (hyperdynamická) Zhoršovanie infekčného procesu:poruchy cirkulácie a) priamym poškodením b) pôsobením bakteriálnych toxínovporuchy cirkulácie progredujú(insuficiencia mikrocirkulácie) stav cirkulácie sa neodlišuje od iných foriem šoku (hypodynamická fáza) Smrť: - hypotenzia (vazodilatácia, depresia kontraktility) - multiorgánové zlyhanie Endotoxínový šok stranguláciaväčšieho segmentu čreva  gangréna pomnoženie gram-negatívnych baktérií endotoxín do cirkulácie  silná vazodilatácia a kontraktility myokardu

  25. Dysfunkcia buniek prolongovaná hypoperfúzia tkanív  poškodenie bunkovej membrány, uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov, redukcia zásob energetických substrátov  bunková smrť mechanizmy:ischémia buniek, zápalové mediátory, voľné kyslíkové radikály dôsledky:akumulácia laktátu,  transmembránový potenciál, intracelulárna akumulácia sodíka a vody

  26. Multiorgánové zlyhanie Oblička -  prietok krvi (až na 10%) hlavne v kortikálnej časti   GF oligúria - ischémia akútna nekróza tubulárnych buniek, edém drene - porucha protiprúdového mechanizmu izostenúria - značné poškodenie akútne obličkové zlyhanie

  27. Pľúca - poškodenie pneumocytov a endotelu - v pľúcnej cirkulácii sa hromadia Tr, Neu  uvoľnenie proteáz •  metabolitov kys. arachidonovej a • voľných kyslíkovýchradikálov -  permeabilita ciev -  tvorba surfaktantu únik tekutiny - edém až hemoragie  vývojrespiračnej insuficiencie(ARDS)

  28. Kostrové svaly -  pokojového memránového potenciálu, zhoršený memránový transport  svalová únava (respiračné svaly) Pečeň - izolovaná centrilobulárna nekróza - zhoršenie detoxikačnej funkcie - zhoršenie koagulácie Žalúdok, črevá - TK < 5,3 kPa  edém sliznice, mikrotromby v kapilárach, nekróza buniek  hemoragické nekrózy - zníženie bariérovej funkcie GIT  prienik G-neg. baktérií a endoxínu do cirkulácie - únik tekutín do lúmenu čreva

  29. Pankreas - uvoľnenie proteáz a myocardial depressant factor CNS - abnormality mentálneho stavu - zmätenosť - hypoperfúzia, hypoxémia, poruchy acidobázy a elektrolytov Krvný systém - spomalenie krvného prúdu  agregácia bunkových elementov   vaskulárnej rezistencie

  30. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC): - infekcia (koagulačné tkanivové faktory a endotoxín)  intravaskulárna aktivácia koagulácie - mikrotromby (depozícia fibrínu)  podporuje sa fibrinolýza • fibrínové štepy majú antihemostatické vlastnosti (Tr) •   krvácavosť - difúzne poškodenie tkaniva: obštrukcia malých ciev trombózou, embolizáciou, krvácaním do tkaniva, kontakt krvi so subendoteliálnym tkanivom aktivuje faktor X - trombocytopénia, predĺžený protrombínový čas,  faktory V, VIII, fibrinogén, inhibítory proteáz

  31. Metabolické zmeny 1. Neschopnosť zaistiť zvýšené metabolické nároky organizmu 2. Rozvoj energetického zlyhania - kritická redukcia dodávky O2   ATP - anaeróbna glykolýza   laktát 3. Metabolická acidóza 4. Dominancia katabolizmu

  32. 100 % SURVIVAL ( 142 Pts) 75 50 25 0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16 LACTATE mM/l

  33. EXTRACARDIAC Obstruction CARDIOGENIC DISTRIBUTIVE HYPOVOLEMIC Decreased systemic vascular resistance Fluid loss, hemorrhage e.g., Pericardial tamponade Myocardial injury or necrosis Reduced filling Reduced systolic performance Reduced preload Low cardiac output Myocardiac dysfunction Decreased arterial pressure High or normal cardiac output Shock Maldistribution of blood flow in microcirculation Multiple organ system failure