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S.U.H.

S.U.H. 1955 von Gasser, 1ra descripción 1958 Habib y col .1ras publicaciones sobre anatomía patológica 1964 Gianantonio y col. publican la experiencia en 96 p. 1977 Konowalchuck aisló cepas de E.Coli productoras de verotoxina (VTEC) 1983 Karmali demuestra la asociación entre VTEC y SUH

anneliese
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  1. S.U.H. • 1955 von Gasser, 1ra descripción • 1958 Habib y col .1ras publicaciones sobre anatomía patológica • 1964 Gianantonio y col. publican la experiencia en 96 p. • 1977 Konowalchuck aisló cepas de E.Coli productoras de verotoxina (VTEC) • 1983 Karmali demuestra la asociación entre VTEC y SUH • 1986 Cristofano ycol • 1989 Lopez y col en Argentina confirman esta relación • desde ese momento y a la actualidaad se efectuaron múltiples aportes sobre esta enfermedad

  2. SUH • Microangiopatía trombótica capilar con expresión clínica y severidad variable • D(+) vs D(-) • Secundario a • Infecciones: E Coli, Shigella, Neumococo • Drogas: Ciclosporina, Anticonceptivos • Situaciones especiales: Embarazo, Cáncer, TR • Hereditario: autosómico recesivo / dominante

  3. GI Renal Hematológica SNC Cardiorrespiratoria SUHClínica

  4. SUH Tríada Dx • Anemia hemolítica microangiopática • Plaquetopenia • Uremia

  5. S.U.H. • Incidencia 8.2 por 100.000 niños menores de 5 años • 350 casos nuevos por año (subregistro) denuncia obligatoria • verotoxina libre en materia fecal (+) 37%

  6. SUH _ PRODROMOS

  7. SUH Manifestaciones clínicas etapa aguda

  8. SUH laboratorio etapa aguda

  9. SUH tratamiento

  10. SUHMortalidad ( n = 1059) • Mortalidad en agudo 1.47 % • Causas • Hiperkalemia 19 % • IAM 12 % • TEP 12 % • Sangrado SNC 25 % • Sepsis 32 %

  11. MORTALIDAD ETAPAAGUDA SUH1.47 % n 1059 p

  12. EVOLUCIÓN ETAPAAGUDA SUH • Recuperacion de la función renal :76% • Pasaron a IRCT. :1.88%

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