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ANEMIA. Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS. DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ. HEMATOCRITO < 39 en hombres < 33 en mujeres HEMOGLOBINA < 13 g/dL en hombres < 12 g/dL en mujeres.

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ANEMIA

Disminución de la capacidad de

transporte de oxígeno por la sangre

HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA

BAJOS

DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

slide6
HEMATOCRITO
      • < 39 en hombres
      • < 33 en mujeres
  • HEMOGLOBINA
      • < 13 g/dL en hombres
      • < 12 g/dL en mujeres

Aumento compensador de la eritropoyesis con o sin reticulocitosis

slide7

POR PERDIDA

DE SANGRE

ANEMIA

(ETIOLOGIA)

POR DISMINUCION

DE LA HEMATOPOYESIS

POR DESTRUCCION

PREMATURA DE LOS

ERITROCITOS

(HEMOLITICAS)

slide8

MICROCITICA

(MCV < 80)

ANEMIA

(MORFOLOGIA)

NORMOCITICA

MACROCITICA

(MCV > 96)

anemias por disminucion de hematopoyesis
ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS
  • ANEMIA FERROPENICA
  • ANEMIA MEGALOBLASTICA
  • ANEMIA APLASICA
anemia ferropenica
ANEMIA FERROPENICA
  • La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional.
  • En el 10% de países desarrollados.
  • Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo.
balance diario de hierro
Balance diario de hierro
  • Pérdidas: 1-2 mg
    • Ingesta: 10-20 mg
    • La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.
    • Necesidades básicas:
      • 1 mg/ día en hombres
      • 2-3 mg/ dia en mujeres
    • La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
causas
CAUSAS
  • Carencia de hierro en la dieta.
  • Absorción disminuida.
  • Aumento en las necesidades.
  • Pérdidas crónicas de sangre.
slide13

La anemia aparece hasta que se agotan

todas las reservas de hierro y disminuye

la concentración de hierro sérico

y la saturación de la trasferrina.

morfologia
MORFOLOGIA
  • Médula Ósea
    • Proliferación eritroide reactiva o secundaria.
    • Desaparición de depósitos de hierro
  • Sangre Periférica
    • Disminución cantidad de eritrocitos.
    • Eritrocitos pequeños y pálidos.

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

slide17

La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,

sino un síntoma de una enfermedad subyacente.

clinica
CLINICA
  • Anemia ligera
    • Muy pocos o ningún síntoma
  • Anemia moderada
    • Debilidad, fatiga, palidez.
    • Taquicardia, disnea de esfuerzo.
    • Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.
  • Formas Severas
    • Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal.
diagnostico laboratorio
DIAGNOSTICO LABORATORIO
  • Ferritina sérica < 10 ng / ml
  • Sideremia disminuida.
  • Saturación de transferrina menor al 15%
  • Parcial de orina y Sangre oculta en heces.
anemia megaloblastica
ANEMIA MEGALOBLASTICA

↓Vit B12↓Ac. Fólico

  • Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.
  • Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.
  • No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.
  • Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo.

ALTERACION

SINTESIS DE

D.N.A.

morfologia1
MORFOLOGIA
  • Médula ósea
    • Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).
    • Destrucción in-situ de células.
  • Disminución de conteos celulares en sangre.
    • Puede encontrarse pancitopenia
sangre periferica
SANGRE PERIFERICA
  • LINEA ERITROIDE
        • Anemia macrocítica normocrómica.
        • Macro-ovalocitos.
        • Anisocitosis
  • LINEA GRANULOCITICA
        • Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
          • Más de 5 lóbulos nucleares.
        • Cambios megaloblásticos en otras células.
          • Metamielocitos y cayados gigantes.
deficit de vit b 12
DEFICIT DE VIT B12
  • Presente en productos animales.
  • Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago.
  • Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades.
causas1
CAUSAS
  • ANEMIA PERNICIOSA
      • Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas
      • Adultos mayores
  • Gastrectomía
  • Gastritis Atrófica
  • Procesos inflamatorios intestinales
  • Insuficiencia pancreatica
clinica1
CLINICA
  • Anemia de intensidad variable
  • Lesiones del Sistema Nervioso Central.
    • Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico
      • Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…
    • Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.
deficit de acido folico
DEFICIT DE ACIDO FOLICO
  • Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas.
  • Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.
  • La cocción de los alimentos destruye los folatos.
anemias hemoliticas
ANEMIAS HEMOLITICAS

Destrucción prematura de los G.R.

  • Alteraciones Intrínsecas del eritrocito
  • Factores externos
    • Mediados por anticuerpos.
    • Traumas mecánicos.
slide33
Anemia normocítica
  • Aumento compensador de la eritropoyesis
      • Medula ósea hipercelular
      • Reticulocitosis
      • Hematopoyesis extramedular
  • Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina
      • Bilirrubina indirecta
      • Ictericia.
  • Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.
slide34
INTRAVASCULAR
    • Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o lisis mediada por complemento.
      • Hemoglobinemia
      • Hemoglobinuria.
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EXTRAVASCULAR
    • Modo más común de destrucción de GR.
    • En los fagocitos del bazo e hígado.
    • Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito.
      • Esplenomegalia.
      • No hay hemoglobinemia / -uria.
esferocitosis hereditaria
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  • Herencia autosómica dominante.
  • Defectos en membrana
    • Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.
    • Déficit de proteínas del citoesqueleto
  • Hemólisis:
    • Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!
esferocitosis hereditaria1
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  • Sintomas leves-moderados de Anemia!
  • Esplenomegalia Leve-Moderada!
  • Ictericia
  • Colelitiasis
  • Crisis Aplásicas
  • Crisis Hemolíticas
esferocitosis hereditaria2
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  • Tratamiento
    • El G.R. es funcional!
    • Transfusiones sanguíneas.
    • Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas
deficit de g6pd
DEFICIT DE G6PD
  • El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito contra agentes oxidantes.
  • El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su desnaturalización.
      • CUERPOS DE HEINZ
  • Hereditaria, ligada a X
variantes
VARIANTES
  • Tipo A-.
    • Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.
    • Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante.
    • Raza negra.
  • Tipo Mediterráneo.
    • Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.
    • Crisis hemolíticas más severas.
    • Hay protección malárica contra P. Falciparum.
deficit de g6pd1
DEFICIT DE G6PD
  • Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes
    • Infecciones
    • Fármacos
    • Toxinas
  • Hemólisis intra y extravascular.
  • No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?
drepanocitosis o anemia de celulas falciformes
DREPANOCITOSISo ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
  • Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina.

HbS

Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME

incidencia
INCIDENCIA
  • RAZA NEGRA
    • 8% población negra USA
    • 30% población en zonas endémicas de malaria

Distribución Anemia Falciforme

Distribucion Malaria

drepanocitosis
DREPANOCITOSIS
  • Heterocitogos:
      • 40% de HbS.
      • Poca tendencia a la alteración celular y la hemólisis.
      • 8% negros americanos-30% población Africana
  • Homocigotos:
      • 100% de HbS.
      • 1 entre 400 negros americanos
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La tendencia a la polimerización depende de :
  • La presencia de otros tipos de Hb
  • La concentración de HbS en la célula
  • El pH.
  • El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.
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Transformación celular irreversible con Hemólisis Extravascular Crónica.
  • Fenómenos Oclusivos diseminados en la Microvasculatura
      • Trombosis de pequeños vasos con infartos.
      • Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,
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CRISIS FALCIFORME

      • HIPOXIA
      • DESHIDRATACION
      • ACIDOSIS
      • INFECCION
      • FIEBRE
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Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a través de los capilares mas pequeños

Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeños

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CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA
      • Dolor en espalda, reja costal, pecho y piernas
      • Sindrome torácico agudo
      • E.C.V.
      • Priapismo
      • Infarto agudo del miocardio
  • CRISIS APLASICA AGUDA
      • Infección por parvovirus
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MANIFESTACIONES CRONICAS

Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis

Alt. en concentración de la orina

Ulceraciones en piernas

Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral

Retinopatía

Autoesplenectomia.

Infecciones recurrentes por gérmenes encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)

a h de origen inmune
A. H. DE ORIGEN INMUNE

Acs. Calientes (IgG)

  • Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.
  • Esplenomegalia y anemia crónica leve.
  • PRIMARIAS (50%)
  • SECUNDARIAS
    • Linfomas – Leucemias
    • Otras neoplasias
    • Enf. Autoinmunes (L.E.S.)
    • Drogas
a h de origen inmune1
A. H. DE ORIGEN INMUNE

Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).

  • Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo.
  • Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.
  • Hemólisis predominio extravascular.
  • AGUDA
    • Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)
  • CRONICA
    • Idiopática
    • Linfoma
esplenomegalia
ESPLENOMEGALIA

MASIVA

(>1000 g)

MODERADA

(500-1000 g)

LIGERA

(<500 g)

  • Desordenes Mieloproliferativos Crónicos
  • Enf. Depósito
  • Congestión crónica
  • Anemias Hemolíticas
  • Tumores metastásicos.
  • Esplenitis aguda
  • Congestión aguda
  • Mononucleosis infecciosa
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TIMO

HIPERPLASIA

TIMOMA

Neoplasia epitelial

Benigna (Timoma) o Maligna (Carcinoma Tímico).

15-20% de pacientes con Miastenia Gravis lo tienen.

30% asintomáticos

30-40% efecto de masa

30% manif. sistémicas

  • Folículos Linfoides en la médula
  • Miastenia Gravis
  • Otras enfermedades autoinmunes (L.E.S. y A.R.)