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HIPOLIPEMIANTES. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves. HIPERCOLESTEROLEMIA Concentrações elevadas de certas lipoproteínas na circulação sanguínea, principalmente as LDL, bem como a redução das concentrações das HDL. Principais fatores. Dieta ocidental + Sedentarismo + Causas genéticas.
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HIPOLIPEMIANTES M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
HIPERCOLESTEROLEMIA Concentrações elevadas de certas lipoproteínas na circulação sanguínea, principalmente as LDL, bem como a redução das concentrações das HDL . Principais fatores Dieta ocidental + Sedentarismo + Causas genéticas M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Classificação das hipercolesterolemias: • Hipercolesterolemia patogênica ou familiar; • Hipercolesterolemia combinada familiar; • Dislipoproteinemia familiar; • Hiper trigliceridemia familiar. Risco aumentado para pancreatite e coronopatia (associada a diminuição de HDL). Risco aumentado para coronopatia e acidente vascular cerebral M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
O colesterol é transportado no sangue como macromoléculas de lipoproteína, com o núcleo não-polar lipídico envolvido por um camada simples de fosfolipídeos e a porção polar do colesterol e apolipoproteínas. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Lipoproteínas: • As lipoproteínas específicas diferem no conteúdo do núcleo lipídico, na proporção lipídica do núcleo e nas proteínas da superfície. As lipoproteínas são classificadas pela densidade em: • Quilomícrons; • Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL); • Lipoproteínas de baixa densidade (LDL); • Lipoproteínas de alta densidade (HDL). M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Tratamento farmacológicos das hiperlipidemias: ESTATINAS; RESINAS (sequestradoras dos ácidos biliares); ÁCIDO NICOTÍNICO; FIBRATOS; NIACINA; ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
ESTATINAS LOVASTATINA; SINVASTATINA; PRAVASTATINA; ATORVASTATINA; FLUVASTATINA M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
ESTATINAS - mecanismo de ação. mecanismo de ação – inibem a HMG-CoA-redutase, inibindo a síntese de colesterol e aumentam a captação de LDL pelo receptor LDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Efeitos adversos: Dor muscular; Disfunção hepática; Rabdomiólise (dor, fraqueza, [creatinina]plasmática) *CERIVASTATINA (Bayacol - Bayer) Interações: Itraconazol - 10x as concentrações das estatinas. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
RESINAS (sequestradores biliares) COLESTIRAMINA; COLESTIPOL. Uso clínico – hiperlipoproteinemia tipo IIa M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
RESINAS – mecanismo de ação mecanismo de ação – evitam a reabsorção de ácidos biliares e aumentam a captação pelos receptores LDL hepáticos. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Efeitos adversos: Constipação; Acidose hiperclorêmica (crianças e insuficientes renais) Interações: absorção de outros fármacos ingeridos concomitantemente (administrar 1h antes ou 4 a 6 hs depois) ↓absorção de vitaminas lipossolúveis M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
ÁCIDO NICOTÍNICO Uso clínico – terapia combinada com estatinas na hiperlipoproteinemia tipo IIa mecanismo de ação – reduz a atividade da lipase tecidual e diminui a síntese de VLDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Efeitos adversos: Rubor facial; Desconforto no TGI; Disfunção hepática; ↓tolerância à glicose; Hiperglicemia; Hiperuricemia. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
FIBRATOS Genfibrosil Fenofibrato Bezafibrato Ciprofibrato M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
FIBRATOS Uso clínico – hipertrigliceridemias (familiar tipo IV e associada ao diabetes tipo II) e disbetalipoproteinemia. mecanismo de ação – atuam por estimulação da lipase aumentando a lipólise pela lipoproteína lipase (LPL) e diminuindo VLDL. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
Efeitos adversos: Desconforto gastrointestinal; Disfunção erétil; risco de cálculos biliares Interações: Potencializam ação das cumarinas – sangramentos. M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves
NIACINA M.Sc. Eduardo da Silva Gonçalves