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第三章

第三章. 消化性溃疡 ( peptic ulcer disease ， PUD). 同济大学附属同济医院消化内科 陈锡美 教授 2004 年 9 月 12 日. 一、 概念及 流行病学. 概念 消化性溃疡主要是 指 发生于消化道 与酸接 触部位 的 慢性 溃疡。是一个 慢性病 ，常 反 复发作 。因绝大多数发生于胃与十二指 肠，故又称为胃和十二指肠溃疡（ GU ， DU ）。消化性溃疡发生于与酸接触的 任何 部位，如食管下段、 Meckel 憩室 ( 有异位胃

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  1. 第三章 消化性溃疡 ( peptic ulcer disease，PUD) 同济大学附属同济医院消化内科 陈锡美 教授 2004年9月12日

  2. 一、概念及流行病学 概念消化性溃疡主要是指发生于消化道与酸接 触部位的慢性溃疡。是一个慢性病，常反 复发作。因绝大多数发生于胃与十二指 肠，故又称为胃和十二指肠溃疡（GU， DU）。消化性溃疡发生于与酸接触的任何 部位，如食管下段、Meckel憩室(有异位胃 黏膜)、术后胃上段空肠等。因PUD的发 生与胃酸和胃蛋白酶的自身消化有关,故名。

  3. 胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU)

  4. 流行病学 系常见病；10%的人口患过此病；临 床上DU较GU多见；消化性溃疡的发 作有季节性。 DU多发于20~30岁, GU 多发于30~40岁。GU男女比为 3.6 ~ 4.7:1; DU男女比为4.4~6.8:1。 GU： DU为1.5~5.6:1 。

  5. 二、病因和发病机制 1.天平失衡学说 侵袭性因素和黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡（天平失衡学说）。 十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强， 而胃溃疡主要是防御-修复因素减弱。

  6. 胃黏膜保护性因素 • 胃黏膜双重屏障功能 • 胃黏膜血供与细胞快速更新功 能 • 胃黏膜分泌PG的促进生长和保护功能 • 胃和十二指肠协调的运动功能

  7. 胃黏膜损伤性因素 • Hp感染 • 胃酸和胃蛋白酶 • 胃黏膜血流屏障，PG和表皮 生长因子下降 • 运动功能失调

  8. 胃粘液-粘膜屏障 胃液 胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞

  9. 2.酸自身消化学说 （无酸，无溃疡 No Acid , No Ulcer） 胃酸分泌高于正常的原因： a.壁细胞总数增多; b.壁细胞对刺激物敏感性增强; c.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷; d.迷走神经张力增高;

  10. Ach-MR Protein kinase H+、K+-ATPase Ca2+、cAMP H-H2R K+ G-GR Parietal cell L S

  11. 局部pH降低，微环境改变 化学性炎症损害 H＋ Mast cell • 血管扩张及淤血，炎性渗出增加，炎症持续迁延。 Histamine • 刺激壁细胞分泌 正反馈 H＋损伤粘膜的机理 《实用消化病学》

  12. 3.幽门螺杆菌（ Hp ）感染 • Hp的感染是消化性溃疡的主要病因。 • 消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU最高（80%~100%）。 • 根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发率及并发症。 • Hp感染改变了黏膜侵袭因素和防御因素之间的平衡。 • Hp致溃疡的关键在于破坏胃黏膜屏障。 • Hp毒力因素：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关基因蛋白、毒性酶（黏液降解酶、脂多糖、脂酶、磷酸酶A、脂酶、炎症介质、组分抗原的交叉反应）。

  13. African Americans 40-50%，Latino > 60%, Eastern Europeans > 50%Hp感染的世界流行病学

  14. Hp感染与消化性溃疡的关系 无Hp，无溃疡 ( No Hp, No Ulcer.)

  15. H＋反弥散 损害因素 HCO3-－粘液屏障 上皮细胞损伤粘液分泌减少 致密连接破坏 离子交换紊乱 假说1：漏屋顶假说

  16. 阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制 尿素酶 NH3 D细胞旁分泌SS减少 SS对G细胞分泌抑制减弱 H.pylori G细胞敏感性增强 Gastrin 炎症直接刺激 CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。 HCl Eaton KA, et al. Infect Immun, 1991, 59: 937 假说2：Hp 感染促进胃酸分泌 ——胃泌素关联假说(gastrin-link hypothesis)

  17. 4.非甾体类抗炎药（NSAID） NSAID可直接损害胃粘膜， 还可抑制 COX而减少前列腺素的合成， 诱发溃疡 特别是GU。 长期摄入 NSAID可诱 发溃 疡、 妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出 血、穿孔的发生率。

  18. 5.遗传因素 随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战。（到底是遗传因素还是环境因素？？？因Hp有“家庭聚集”现象） 6.胃十二指肠运动异常 部分DU患者胃排空较常人快，而部分GU患者胃排空延迟并合并有胃十二指肠反流。

  19. 7. 应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响 胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调 控。 心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有 明显影响。 8.其它危险因素 a.吸烟b.饮食 c. 病毒感染

  20. 三、病理（肉眼及显微镜观察） 分为四层：急性炎性渗出；纤维素样坏死；肉芽组织；基底层。 溃疡周围黏膜充血水肿。 部位: 球部，胃，复合溃疡； 数目：溃疡可单发也可多发； 形态：常为圆形或椭圆型。 大小：GU一般较DU要大，GU小于2cm, DU小于1cm。 深度：溃疡穿透浆膜层可穿孔；溃疡基底破裂可出血。

  21. 四、临床表现 症状 1. 疼痛 ： 部位 中上腹 性质 持续或阵发性 具有慢性反复性，周期性发作 和节律性疼痛的特点 2. 消化不良：反酸、恶心呕吐等 体征 中上腹具有固定而局限的压痛点

  22. 3.特殊类型的消化性溃疡 ♥ 无症状性溃疡 占15~30%，老年人多见。 ♥ 老年人消化性溃疡 症状不典型，要与胃 癌鉴别。 ♥ 复合性溃疡 胃和十二指肠同时发生溃 疡；占5%；幽门梗阻率高；恶变机会少。

  23. ♥ 幽门管溃疡症状不典型；胃酸多；幽门梗 阻、出血、穿孔并发症多见。 ♥球后溃疡 易漏诊；夜间痛和背部放射痛多 见；易出血；治疗效果差。

  24. 五、实验室检查（1） １、Hp检测 侵入性 ♣活检标本行快速尿 素酶试验 ♣活检标本Hp培养 ♣病理切片找Hp ♣涂片染色镜检 ♣标本PCR检测 非侵入性 ♣13C-、14C-尿素呼气实验 ♣血清抗体检测

  25. 五、实验室检查（2） 2.胃液分析GU患者胃酸正常或偏低，部 分DU患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的诊 断。 3.血清促胃泌素测定 诊断促胃液素瘤。

  26. 六、诊断(1) 有典型的上腹痛病史，确诊需X线钡餐和 胃镜检查。 1. X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切 迹、十二指肠球部激惹和球部畸形；间接 征象只提示有溃疡。

  27. 六、诊断(2) 2. 胃镜检查 可直接观察溃疡还可取活检和Hp检查；对 溃疡的诊断和良恶性溃疡的鉴别优于X线 钡餐。内镜下溃疡可分为活动期（A1，A2）、 愈合期（H1，H2）和瘢痕期（S1，S2）。

  28. 活动期溃疡(A2) （ Active Stage, A2) 活动期溃疡（A1） (Active Stage, A1)

  29. 愈合期溃疡 （H1期） (Healing Stage,H1) 愈合期溃疡（H2期） (Healing Stage,H2)

  30. 疤痕期溃疡（S1期） (Scarring Stage, S1) 疤痕期溃疡（S2期） (Scarring Stage, S2)

  31. 七、鉴别诊断 ♠功能性消化不良（FD或NUD） ♠慢性胆囊炎和胆石症 ♠促胃液素瘤 ♠胃癌（癌性溃疡） ♠慢性胃炎 癌性溃疡

  32. 八、并发症 • 1.出血 • 2.穿孔 • 3.幽门梗阻 • 4.癌变

  33. 九、防治 治疗的4个目的：解除症状；减少并发症；促进溃疡愈合；减少与抑制复发。 1.预防 ♠生活规律； ♠避免劳累和紧张； ♠进餐规律； ♠避免刺激性食物，少喝牛奶； ♠戒烟酒。

  34. 铋剂(CBS) 质子泵抑制剂(PPI) 两种抗菌素 两种抗菌素 2.药物治疗 • 2.1 针对胃黏膜损伤性因素的治疗－－根除Hp的治疗 • 有Hp感染的PUD,无论溃疡活动与否,应根除Hp; • 根除Hp的方案有两种；有一线方案和二线方案； • 一线方案：

  35. 虽然有多种药物对HP有效，但在临床实验中目前尚无单一药物可有效根除HP，因此需联合用药 。 最优方案为： OAC250(omeprazole, 20 mg, amoxicillin, 1000 mg, and clarithromycin, 250 mg) OAC500(omeprazole, 20 mg, amoxicillin, 1000 mg, and clarithromycin, 500 mg) OMC250奥美拉唑20mg,灭滴灵500mg,,克拉霉素250mg,均为一日二次，疗程7天

  36. 为何选PPI和CBS与抗生素合用 PPI主要依靠强抗分泌作用缓解溃疡疼痛，本身对HP清除作用有限，主要是提高胃内PH值以增强其它抗菌药的作用 铋剂可以直接杀灭HP，并增强其它抗菌药的作用，并兼有胃粘膜保护作用；若抗生素选用相同，铋剂方案可以获得与PPI方案相同的根除率，但费用低。

  37. 2. 2 针对胃黏膜损伤性因素的治疗－－ （对“酸自身消化学说”行止酸治疗）： （1）中和胃酸药 碱剂(包括可溶性和不溶性) 例如胃舒平、苏打片、氢 氧化铝、氢氧化镁及其复方 （2）抑制胃酸分泌药 包括3种受体阻滞剂和 质子泵阻滞剂

  38. PPI PPI  MRI Ach-MR Protein kinase  H2RA H+、K+-ATPase Ca2+、cAMP H-H2R GRI K+ G-GR Parietal cell 抑酸剂作用靶点

  39. 抑酸剂常用药物 MRA: • 普鲁苯辛(probenthine) • 阿托品(Atropine) • 山莨宕碱(654-2) • 哌仑西平(prienzepine) 抑制胃酸分泌，同时可解痉止痛，但副作用大而较少应用 胃肠道选择性M受体阻滞剂，可提高疗效，减少副作用 GRA： • 丙谷胺(proglumide)

  40. H2RA： • 西咪替丁(cimetidine) 1970年 第一代 • 雷尼替丁(ranitidine) 1976年第二代 • 法莫替丁(famotidine) 1981年第三代 • 尼扎替丁(nizatidine) • 罗沙替丁(roxatidine)

  41. PPI 奥美拉唑(omeprazole) 潘托拉唑(pantoprazole) 兰嗦拉唑(lansoprazole) 雷贝拉唑(rabeprazole)

  42. 2.3 针对保护和增强胃粘膜的治疗方案 ①抗胃蛋白酶剂硫糖铝 ②溃疡隔离剂 胶体铋剂 如枸橼酸铋钾、果胶铋 ③细胞保护剂 前列腺素E衍生物 如喜克溃、米 索前列醇、惠加强、生胃酮、胃 前素等。 《现代胃肠病学》 潘国宗 教授

  43. ２.4　胃肠动力药 多潘立酮 西沙比利 莫沙比利

  44. 3. 溃疡复发的预防 去除危险因素：HP感染、NSAID、烟酒等； 　　　　　　　注意Hp的“去除”与“根除”。 维持治疗：多用H2RA，短者3~6月，长者1~2 　　　　　年。有并发症和难治性溃疡易复 　　　　　发，高龄或伴有严重疾病者对溃 　　　　　疡及并发症不能承受，这些是预 　　　　　防复发的重点对象。

  45. Good Bye !!

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