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第四节 心血管活动的调节. 前 言. 机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。 包括神经调节和体液调节。. 一．神 经 调 节. ( 一）心血管的神经支配. (1) 心交感神经及其作用 Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects. 分布特点及规律 节前神经元： T1~T5 脊髓外侧柱，递质── Ach 节后神经元： 交感神经节，递质── NE
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前 言 机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。 包括神经调节和体液调节。
一．神 经 调 节 (一）心血管的神经支配
(1)心交感神经及其作用Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects 分布特点及规律 • 节前神经元： T1~T5脊髓外侧柱，递质──Ach • 节后神经元： 交感神经节，递质──NE • 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 • 左右侧交感神经的支配差异： 窦房结：右侧交感神经 功能：心率加快 房室交界：左侧交感神经 功能：心肌收缩加强
功能 • 心肌细胞膜上的受体 Receptors： a-、b-型肾上腺素能受体（以b为主） • 作用 Effects： • a. 正性变时作用 Positively Chronotropic Effect • b. 正性变传导作用 Positively Dromotropic Effect • c. 正性变传力作用 Positively Inotropic Effect
机制 Mechanisms： 正性变时作用 加强自律细胞If，4期自动去极化加快， 自律 性增高 正性变力作用 a.提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率， 细胞内Ca2+浓度增高，等长调节机制 b. 加强心肌舒张： 降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，Ca2+ 释放速率增加;提高肌浆网重摄取Ca2+的速度;刺激Na+-Ca2+交换 正性变传导作用 增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电 位上升幅度和速 率增加，房室交界传导加快
(2)心迷走神经及其作用Cardiac Vagal Nerve and Its Effects 分布及特点 • 节前神经元 ： 延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤 维 即迷走神经，递质──ACh • 节后神经元 ： 位于心壁内，递质──Ach • 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支 • 左右侧迷走神经的支配差异 右侧：窦房结 左侧：房室交界
功能： 心肌细胞膜上的受体 Receptors： M-型胆碱能受体 作用Effects： • a. 负性变时作用 Negatively Chronotropic Effect • b. 负性变传导作用 Negatively Dromotropic Effect • c. 负性变传力作用 Negatively Inotropic Effect
机制： 负性变时作用 a.3期K+外流增加，MRP增大；b.抑制If离子流 负性变传导作用 直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞 0期Ca2+内流，动作电位幅度和速度减 小，房室传导减慢 负性变传力作用 Ach+M受体－AC－肌浆网Ca2+通道开放减少，心肌收缩能力降低
（3）支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。
2.血管的N支配与生理作用 (1)缩血管N（交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（收缩主要）、β （舒展）
●在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发 放低频冲动（1～3次/s），称为交感缩血管紧张 Sympathetic Vasoconstrictor Tone 交感缩血管紧张增强，血管收缩 交感缩血管紧张减弱，血管舒张 ●分布不同 皮肤〉骨骼肌内脏冠状〉血管和脑血管 动脉〉静脉 微动脉 〉后微动脉 〉毛细血管
(2)交感舒血管神经纤维Sympathetic Vasodilator Fibers： 存在于某些动物骨骼肌的微动脉 • 节后纤维末梢释放递质──乙酰胆碱 • 血管平滑肌上的受体──M－型胆碱 能受体 • 效应──引起血管舒张 平时无紧张性发放，只在激动和防御 反应时才发放冲动 (3)副交感舒血管神经纤维Parasympathetic Vasodilator Fibers： 存在于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠 道腺体和外生殖器 • 节后纤维末梢释放递质──乙酰胆碱 • 血管平滑肌上的受体──M－型胆碱能受体 • 效应──引起血管舒张
(4)脊髓背根舒血管纤维Dorsal Vasodilator Fibers： • 参与轴突反射Axonal Reflex • 末梢释放的递质──不确定 组织胺、 ATP、P物质、降钙素基因相关肽 （5）血管活性肠肽神经元 汗腺的交感神经和颌下腺的副交感神经释放ach时也释放VIP,引 起舒血管效应，使局部血流增加。
(二)心 血 管 中 枢 部 位特 点 脊T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢①是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 ③相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反） 延下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.．．．．． ②始终有紧张性，且＞交感紧张性 ④传入神经接替站：孤束核 ⑤呼吸可改变其紧张性： ①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢 ②越是高位N元其整合功能越复杂
(三) 心血管反射 1．颈A窦和主A弓压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。 （2）传入神经 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 （3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。
血压突然↑ 窦、弓N 窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑ 孤 束 核 心迷走中枢（+） 缩血管中枢（-） 心交感中枢（-） 交感缩血管N（-） 心交感N（-） 心迷走N（+） 阻力血管舒 容量血管舒 心 脏 活 动↓ V回流量↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ 血压↓
(5)反射特点: ①具双向性作用:Bp↑→Bp↓, Bp↓→Bp↑ 缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定, ∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。 ②感受器感受刺激的敏感性是: Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。 Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。 ③在高血压情况下， 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。
(6)生理意义Physiological Significance： 在平时经常起作 用，使动脉血压维持在比较恒定的水平
2.心肺感受器反射 (1)心肺感受器分类： a、机械牵张感受器(低压力感受器Low Pressure Receptor)： 感受压力改变或容量变化 在心房中的感受器又称容量感受器 Volume Receptor b、化学感受器Chemoreceptor：感受化学 物质(如PG、缓激肽等)的刺激 (2) 传入神经Afferent Fibers： 行走在迷走神经中，少量在交感神经中
(3)心肺感受器反射 机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱） ↓ 心肺感受器兴奋 ↓迷走N 交感紧张↓ 迷走紧张↑ 肾血流量↑ 垂体前叶释放ADH↓ ↓ ↓ ↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ GFR↑ R-A-A-S↓ 肾重吸收水↓ ↓ ↓ 肾排钠和排水↑ ↓ 血 压↓
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑
化学感受性反射的特点： ①感受器感受刺激的敏感性是： 外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感； 中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。 ②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 ③ 对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用 ④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。 ⑤对心输出量的影响： 直接作用是↓； 间接作用是↑。
二、体 液 调 节 （一）全身性体液调节因素 动脉血压↓ 动脉血压↑ 水重吸收↑
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 循环血量↓ 等适宜刺激 1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)； 2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用： [注]： AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要 AⅢ：＜AⅡ
(1)刺激肾素分泌的因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 循环血容量↓ NE和E PGE2 — 心房容量感受器 动脉压力感受器 GFR↓ 反射性 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ 肾交感N兴奋↑ + + NE 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 + + + + Β受体 肾 近 球 细 胞 肾 素
(2)血管紧张素Ⅱ的作用： 血管紧张素原 ①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑； ②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉； ③刺激ADH、ACTH释放； ④抑制压力感受性反射→心率↓； ⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑； ⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放； ⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； ⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。 肾素 血管紧张素Ⅰ 肺脏的转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮 远曲小管和集合管 水、NaCl重吸收↑ 细胞外液量↑
2．肾上腺素和去甲肾上腺素 • 肾上腺素(80%)（E） 去甲肾上腺素（NE） • 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 • 共 性 兴奋 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、 • 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ • 个 性 强心剂 升压剂 • 心脏 结合β1受体 基本同E • 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ • 心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑ （窦弓反射效应所致） • 血管 结合β2受体 除冠脉外 • 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 • 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力↑、DP↑ • 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 • 代谢 血糖↑、脂分解↑、 较E弱 • 耗氧↑、产热↑
3.血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激： 血浆晶渗压↑ 血容量↓ Bp↓ 渗透压感受器+ 容量感受器- 压力感受器- （+） （+） （+） 下丘脑：视上核、室旁核 来 源： 血管升压素(VP) 下丘脑--垂体束 垂体后叶 血管收缩、抗利尿效应
VP作用： ①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应； ②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应； ③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。
4.心房钠尿肽（ANP） 适宜刺激： 来源： 作用： 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 心血管活动↓ 心率↓、每搏出量↓ 血管舒张、外周阻力↓ 水、盐重吸收↓ → 细胞外液量↓ 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮 舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑ BP↓
5.血管内皮生成的血管活性物质 （1）舒血管物质 ★前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 →血管舒张。 ★内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等） ↓ 血管内皮细胞 来源： ↓释放 一氧化氮（NO）
作用： • ①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张 • ②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ • ③调节心血管： • NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓ • NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓ • NO →介导某些舒血管效应： • ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张 • 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
（2）缩血管物质 ★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下: 血流对内皮的切应力↑ 内皮细胞释放内皮素 血管收缩 外周阻力↑ BP↑ BP 先↓，后持续 ↑ ‖ 可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关
6．阿片肽（吗啡样活性多肽） 种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体） 强刺激（内毒素、失血、针刺） 作用 ：主要为中枢性作用 纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体） β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 交感中枢紧张性↓ 迷走中枢紧张性↑ 交感缩血管N纤维末梢 突触前受体的突触前调制 心率↓心缩力↓ 血管舒张 NE释放↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ Bp↓
(二)局部性体液调节因素 • 1.激肽系统 • 种类：缓激肽、血管舒张素 • 血浆激肽释放酶 • 高分子量激肽原 缓激肽Bradykinin • 组织激肽释放酶 氨基肽酶 • 低分子量激肽原 赖氨酰缓激肽 • 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 • ↓ • 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 • ↓（激活） • 血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽 • 作用： • ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； • ②增毛细血管通透性，局部水肿； • ③远曲小管水钠重吸收； • ④刺激N末梢产生痛觉。
2.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。 作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。 3.前列腺素 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。
4.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→ 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。 5.肌源性自身调节 ∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 ∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。
复习思考题 1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。支配血管的神经有哪些？简述其作用及机制。 2.人体动脉血压是如何保持稳定的？ 3.心脏压力感受器引起的心血管反射效应是什么？有何意义？ 4.试述肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同点。 5.血管紧张素Ⅱ的生理作用是什么？ 6.说明调节心血管活动的体液因素及其作用。 7.从传入神经、神经中枢、传出神经及效应器等方面分析颈动脉窦压力感受性反射的发生机制。 8.从调节血管运动的中枢、神经、受体及收缩原理等方面考虑，如何降低血压？
复习思考题 9.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？为什么体弱的人会感到头昏，眼前发黑？ 10.在参加中、长跑比赛后为什么不能立即停止活动？ 11.减慢或加快心率的实验措施有哪些？何者为主？引起血管舒张的神经因素有哪些？何者为主？ 12.失血量为15%的病人，其红细胞比容有何变化？为什么？ 13.刺激家兔减压神经的向中端与离中端，刺激颈迷走神经和内脏大神经的外周端，血压分别有何变化？为什么？切断心交感神经和心迷走神经后，心律有何变化？
14.大量失血时，首先发生的反应是（ ） A.外周阻力降低 B.脑和心脏的血管收缩 C.循环血液中儿茶酚胺减少 D.肾脏排出Na离子增多 E.以上都不是 15.平时维持交感缩血管纤维紧张性活动的基本中枢位于（ ） A.大脑 B.下丘脑 C.中脑和脑桥 D.延髓 E.脊髓中间外侧柱 A B
16.在下述哪一种情况下，心交感神经的活动会减弱（ ） A.动脉血压降低时 B.肌肉运动时 C.血容量减少时 D.情绪兴奋时 E.由直立变为平卧时 17.在下列哪种情况下心输出量增加（ ） A.心迷走神经兴奋时 B.动脉血压升高时 C.由直立转变为平卧时 D.颈动脉窦区血压升高时 E.心室舒张末期容积减小时 C D
第五节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的结构与功能特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。 5.代谢调节作用 神经调节作用。
（二）冠脉血流量的调节 1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （1） 交感N+→NE → 冠脉受体 →冠脉收缩 ↓ 心肌β1受体 ↓ 心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑ ↓ 冠脉舒张 注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。 （2） 迷走N+→ACh → 冠脉M受体 →冠脉舒张 ↓ 心肌M受体 ↓ 心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓ ↓ 冠脉收缩 注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。
2.体液调节 （1）心肌代谢产物 ∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； ②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供； ③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。 ∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。 注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。 注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。
（2）激素 • 去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。 • 甲状腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。 • 血管升压素和血管紧张素Ⅱ 冠脉收缩→冠脉血流量↓。 • 缓激肽和前列腺素 扩张冠脉→冠脉血流量↑。
二、肺循环 （一）肺循环的结构与功能特点 1.途径短，血流阻力小，血压较低 肺A（主干4cm长）→ 毛细血管网→ 肺V（主干＜4cm长） → 左心房。 血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A平均压=13mmHg）。 2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变 肺A管壁厚度为主A的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）→ 血管容量变动较大：①用力呼气→肺血流量↓200ml 用力吸气→肺血流量↑1000ml ②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓→呼吸波。
3.无组织液生成 ∵ 肺Cap.压力（7mmHg）＜ 血浆胶体渗透压(25mmHg) + 肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴 ↓ 利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体 ↓ ∴ 一般无组织液生成 但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿 4.各部血流量受重力影响较大 如：肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。
