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SHOCK. DISERTANTES: DRA. LILIANA OLMEDO DRA PAOLA CUADROS DRA. SILVIA GAMARRA. SHOCK SEPTICO A PP CATETER. PTE: NN EDAD: 74 AÑOS. SV AL INGRESO: PA: 145/41 FC: 57 FR: 13 TAM: 59 HGT: 254 SAT: 86%. GLASGOW 12/15 AO: 4 RM: 5 RV: 2

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Presentation Transcript

  1. SHOCK DISERTANTES: DRA. LILIANA OLMEDO DRA PAOLA CUADROS DRA. SILVIA GAMARRA

  2. SHOCK SEPTICO A PP CATETER PTE: NN EDAD: 74 AÑOS SV AL INGRESO: PA: 145/41 FC: 57 FR: 13 TAM: 59 HGT: 254 SAT: 86% GLASGOW 12/15 AO: 4 RM: 5 RV: 2 CVS: R1 Y R2 HIPOFONETICOS, BRADICARDICOS. RESP: MV RUDO, RONCOS DIFUSOS. ABDOMEN: S/P EXTREMIDADES : S/P DIAGNOSTICO AL INGRESO: - SEPSISI PP P DE CATETER - NAC? - BRONCOASPIRACION - BLOQUEO AV TOTAL - IRC AG EN HD TRISEMANAL - HTA - DM TIPO II PLAN: - LABORATORIO DE REA RX DE TX ORINA SIMPLE - GASOMETRIA ECG ENZIMAS CARDAICAS Y TROPONINA I - COLOCACION DE VVC, SV, SNG, POLICULTIVO - RETIRO Y CULTIVO DE PUNTA DE CATETER FECHA Y HORA DE INGRESO: 25/06/2014 16:30HS MC: DESVANECIMIENTO + HIPOGLICEMIA AEA: PACIENTE REFIERE CUADRO DE FAMILIAR DE PACIENTE REFIERE INICIO DE CUADRO DE 4 DIAS CON TOS FRECUENTE ACOMPAÑADO DE ESPECTORACION EN MODERADA CANTIDAD DE COLORACION CLARA. NIEGA FIEBRE U OTRO SINTOMA ACOMPAÑANTE. EL DIA DE HOY TENIA SESION DE DIALISIS, Y SE DESCOMPENSA MIENTRAS ESPERABA EN EL SERVICIO DE NEFROLOGIA, ALLI SE LE CONSTATA UNA GLICEMIA DE POSTERIORMENTE SE DESVANECE MOTIVO PÒR EL CUAL NO LA TRAEN A NUESTRO SERVICIO. APP: HIPERTENSA TTO CON LOSARTAN Y AMLODIPINA. DIABETICA SIN TTO. NO ASMATICA NI ALERGICA IRC HEMODIALIZADA TRISEMANL (L-M-V) HACE 1 AÑO ACV SECUELAR HACE 4 AÑOS OBS: CATERTER DE DIALISIS SUBCLAVIA DERECHA SEGÚN FAMILIAR SE LE INSTALO EN JULIO DEL 2013??? REFIERE QUE DESDE ESA FECHA POSSE EL MISMO. INGRESO A REANIMACION PACIENTE PROVENIENTE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA (SE ENCONTRBA ESPERANDO TURNO PARA DIALISIS) EN SILLA DE RUEDAS ACOMPAÑADO DDE PERSONAL DE ENFERMERIA, SE ENCUENTRA PALIDA, RESPIRACION BOQUEANTE, CIANOSIS PERIBUCAL, VIGIL, SIN OXIGENO, SIN SNG, SIN SVESICAL, CON CATERETER DE DIALISIS EN SUBCLAVIA DERECHA, SIN VVP. HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION, BRADICARDICA. AFEBRIL.

  3. LABORATORIO DEL INGRESO:GB: 9800 HB: 7.8 THTO: 24.9% PLQ: 135.000 NEUT: 65% TP: 47.3 PH 7.09 PCO2: 50 PO2: 189HCO3: 14 EB: -14 SO2: 99% UREA: 8.88 CREAT: 203 GLIC: 223 NA: 143 K: 6.58 P. HEP Y P. PROT EN RANGO SE INICIA ATB: CEFTAZIDIMA+ VANCOMICINA AJUSTADO A CLEARENCE. Y GOTEO DE DOPAMINA (400MG/200SF) SE COLOCA MARCAPASOS TRANSITORIO. IC NEFROLOGIA: RETIRAN CATETER DE HD TUNELIZADO, REEVALUAR HD CUANDO LA ESTABILIDAD DE LA PTE. PERMITA. • IC CARDIO: SUGIEREN MCT SENSIBILIDAD 5MV, SALIDA 6V FC PROGRAMADA:70/MIN . CONTROL DE MEDIO INTERNO, MEDIDAS PARA HIPERKALEMIA, EVALUACION POR INFECTO Y NEFROLOGIA Y REEVALUACION POR CARDIO EN 72HS

  4. PRIMER DIA DE INTERNACION 26/07/2014 DIAGNOSTICOS - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO- NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION - IRC HEMODIALISADA- HTA- DM TIPO II LAB: GB:5400 HB:8.6 N:89% TP:33.1 PH: 7.48 PCO2:32 PO2:186 HCO3-:23 EB:1 SO2:100% GLIC: 236 BT: 5.13 BI: 3.79 U: 247 C: 8.94 DIMERO D: 640 SE CONTINUA ATB, DOPAMINA Y SE INICIA SEDACION+ MEDIDAS DE HIPERKALEMIA INICIAR TSR. • PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESATDO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON IOT CONECTADO A ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. • PA: 149/59 FC: 84 FR: 20 TAM: 74 HGT: 253 SAT: 93% • VANCOMICINA............D1 • CEFTAZIDIMA............D1 • VVC....................D2 • SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC • EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS), NO EDEMAS. • SE SOLICITA: • - LAB DE RUTINA DE REA + DIMERO D • - ENZIMAS CARDIACAS. • - IC NEFROLOGIA

  5. 27/06/2014 DX: - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO - NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO- BRONCOASPIRACION- IRC HEMODIALISADA - HTA- DM TIPO II PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADO, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPERTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, FEBRIL, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. LAB: GB: 13.800 HB: 7.3 HTO: 22.3% N: 80% PLQ:200.000 TP:64 GLIC: 120 BT:1.56 BI:1.13 ALB: 2.8 CREAT: 9.55 U:250 K:144 K:6.1 PH:7.35 PCO2:32 PO2:141 HCO3-:17 EB: -7 ARM_ FIO2:60 PEEP:5 VOL:500 AC FR:14 CONTINUA GOTEO DE NAD+ MEDIDAS DE HIPERKALEMIA. SE INICIA HD EN HORAS DE LA NOCHE PERO LA PACIENTE PRESENTA INESTABILIDAD HD Y SE SUSPENDE. • PA: 149/59 FC: 84 FR: ARM TAM: 74 HGT: 253 SAT: 93% • ATB: VANCOMICINA+CEFTAZIDIMA............D2 • VVC....................D3 IOT....................D03 • SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC • CVS: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO GALOPE. • AP. RES: MV RUDO. RONCUS DIFUSOS. • ABD: S/P • EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS), NO EDEMAS • PLAN: • - LABORATORIO DE REA- ENZIMAS CARDIACAS. • - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL - IC NEFROLOGIA- INICIAR DIALISIS

  6. 28/06/2014 3º DDI - SHOCK SEPTICO PP CATETER DE DIALISIS INFECTADO - NAC? - BLOQUEO AB TOTAL CON MARCAPASO TRANSITORIO - SCASEST A DESCARTAR - BRONCOASPIRACION - IRC HEMODIALISADA - HTA - DM TIPO II PACIENTE AMANECE EN MUY MAL ESTADO GENERAL, SEDADA, HEMODINAMICAMENTE INESTABLE CON TENDENCIA A LA HIPOTENSION CON SOPORTE DE INOTROPICO, CON ARM MODO A/C, AFEBRIL, PALIDA, LLAMA LA ATENCION CAMBIO EN LA COLORACION DE LA MANO DERECHA Y MIEMBROS INFERIORES. PLAN: - LABORATORIO DE REA - ENZIMAS CARDIACAS. - INSTALACION DE CATETER DE DIALISIS FEMORAL - INICIAR DIALISIS SE CONTINUA ATB, NAD, SEDACION. • PA: 110/58 FC: 70 FR: ARM TAM: 81 HGT: 105 SAT: 93% • VANCOMICINA............D3 • CEFTAZIDIMA............D3 • VVC....................D4 IOT....................D4 • SNC: SEDADA. INTERMEDIA ARREACTIVA. NO SIGNO DE HEC. • NAD...............20CC/H • ACV: RR. R1 Y R1 HIPOFONETICOS. NO SOPLO NI RITMO GALOPE. • ARES: MV RUDO. RONCUS DE VERTICE A BASE BILATERAL. • ABD: S/P • EXTRE: CAMBIO DE COLORACION EN MS Y MI (CIANOSIS),EDEMAS ++

  7. 09:40 paciente con paro cardio respiratorio.se inicia rcp basico y avanzado segun protocolo.Se informa a familiar 9:50 no responde a rcp PA:0 FC: 0 P:0 FR:0. Continua rcp 10:00 rcp sin èxito. Se informa a familiares.

  8. MANEJO DEL SHOCKGENERALIDADES

  9. DEFINICION • Síndrome clínico asociado a múltiples procesos: • Hipoperfusión tisular • Déficit de oxigeno • Producción de lactato y acidosis metabólica

  10. TIPOS DE SHOCK • HIPOVOLEMICO • HEMORRAGICO • NO HEMORRAGICO • CARDIOGENICO • INTRINSECO • EXTRINSECO • SEPTICO • NEUROGENICO

  11. SHOCK HIPOVOLEMICO • HEMORRAGICO • Requiere perdida del 30% del volumen intravascular • Gasto cardiaco • Precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistemicas • NO HEMORRAGICO • Gastrointestinal • Renal • Fiebre elevada • Falta de aporte hídrico • Extravasación al tercer espacio

  12. SHOCK CARDIOGENICO • INTRINSECO • IAM • Necrosis del 40-50% de ventriculo izquierdo • Mortalidad suele ser superior al 80% • Gasto cardiaco bajo • Presion venosa central alta • Presion de oclusion de la arteria pulmonar alta • Resistencia vascular sistemica elevada • EXTRINSECO • Taponamiento cardiaco • Pericarditis constrictiva • Tromboembolismo pulmonar masivo

  13. SHOCK SEPTICO Gasto cardiaco elevado Disminucion grave de la resistencia vascular periferica Hipoxia celular: acidosis lactica

  14. SHOCK ANAFILACTICO Reaccion alergica exagerada ante un antigeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminucion de la presion arterial Vasoconstriccion coronaria que causa isquemia miocardica Contraccion de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal

  15. SHOCK NEUROGENICO Bloqueo farmacologico del sistema nervioso simpatico Lesion de la medula espinal a nivel de T6 o superior

  16. FASES DEL SHOCK • COMPENSADA • Preservacion de organos vitales a expensas de otros • Aumento del gasto cardiaco • Clinica • Desaparicion progresiva de las venas de dorso de la mano y pies • Frialdad y palidez cutanea • Sequedad de mucosas • Debilidad muscular y oliguria • PA suele estar dentro de los limites normales

  17. FASES DEL SHOCK • Empieza a disminuir el flujo a organos vitales • Clinica • Hipotension • Deterioro del estado neurologico • Pulsos perifericos debiles o ausentes • Diuresis aun mas disminuida • Acidosis metabolica progresiva • Arritmias y alteraciones isquemicas en el ECG

  18. FASES DEL SHOCK • IRREVERSIBLE • Falla del tratamiento • muerte

  19. CLINICA • HIPOTENSION ARTERIAL: • PAM < 60 mmhg ó PA < 90 mmhg • DISFUNCION DE ORGANOS: oliguria, alteracion del nivel de conciencia, dificultad respiratoria • SIGNOS DE MALA PERFUSION TISULAR: frialdad, lividez cutanea, retardo del llenado capilar, acidosis metabolica

  20. PRUEBAS DIAGNOSTICAS • HMG completo • Crasis • Glicemia • P. renal • P. hepatico • Electrolitos • Amilasa • Acido lactico • ECG • Rxtorax • Gasometria arterial • Hemocultivo • Urocultivo

  21. MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK Control de la FC PVC Diuresis Pulsioximetria Monitorizacion metabolica

  22. TRATAMIENTO • SOPORTE RESPIRATORIO • Permeabilidad de la via aerea • Administracion de O2 mediante mascarilla • Intubacion orotraqueal • PaO2 < 60 mmhg con o sin hipercapnia • Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio • Alteracion del nivel de conciencia (glasgow < 8) • SOPORTE CIRCULATORIO • Acceso venoso

  23. REPOSICION DE LA VOLEMIA • SOLUCIONES CRISTALOIDES • NACL al 0.9% y ringer lactato (Eficacia de 25%) • Soluciones hipertonicas • SOLUCIONES COLOIDES • Albumina • Dextranos • Gelatinas

  24. FARMACOS CARDIOVASCULARES • ADRENALINA • Efecto dosis dependiente • 0.02 mcg/kg/min predominantemente beta • Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante • NORADRENALINA • Efecto beta-1 a dosis bajas • Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1

  25. DOPAMINA • Debajo de 4 mcg/kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminergicos • Entre 4 y 10 mcg/kg/min su accion es predominantemente beta • Por encima de 10 mcg/kg/min tiene un predominio alfa • DOBUTAMINA • Actua sobre los receptores beta-1 y beta-2

  26. TRATAMIENTO ETIOLOGICO • SHOCK HEMORRAGICO • Localizar foco de sangrado • Administrar 2 L de ringer lactato • Asegurar que el foco hemorragico esta controlado • SHOCK NO HEMORRAGICO • Elevacion de las extremidades inferiores • 1-2 L de cristaloides en 10 min • Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia

  27. SHOCK CARDIOGENICO • IAM: limitar el tamaño del infarto • Fribrinoliticos • Angioplastia coronaria • Cirugia de revascularizacion • Reposicion de volumen con precaucion • Farmaco inotropicos

  28. SHOCK SEPTICO • Suero salino o ringer lactato • Si no mejora o hay sobrecarga de volumen: inotropicos • Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso • Mortalidad 35%

  29. SHOCK ANAFILACTICO • Suspender cualquier medicamento sospechoso • Adrenalina: 1-10 ug/min en infusion EV ó 0.4 ml SC repitiendo en 20 min si no hay mejoria hasta 3 veces • Metil prednisolona: 250 mg de metil prednisolona en bolo y luego 40 mg EV cada 8 hs

  30. GRACIAS..!!

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