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Tratamento da Dislipidemia no Paciente com DM2 . Alexander Benchimol IEDE – PUC - RJ. Conflito de Interesse. ABBOTT (BOARD E PESQUISA CLÍNICA) ABBOTT NUTRITION (BOARD) LIBBS (SPEAKER) MSD (SPEAKER) NOVO NORDISK (BOARD) SANOFI AVENTIS (SPEAKER E PESQUISA CLÍNICA) TORRENT(SPEAKER).

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
tratamento da dislipidemia no paciente com dm2

Tratamento da Dislipidemia no Paciente com DM2

Alexander Benchimol

IEDE – PUC - RJ

conflito de interesse

Conflito de Interesse

ABBOTT (BOARD E PESQUISA CLÍNICA)

ABBOTT NUTRITION (BOARD)

LIBBS (SPEAKER)

MSD (SPEAKER)

NOVO NORDISK (BOARD)

SANOFI AVENTIS (SPEAKER E PESQUISA CLÍNICA)

TORRENT(SPEAKER)

slide3

Resistência à insulina

LDL-c pequena

e densa

Hiper-

insulinemia

Hipertri-

gliceridemia

HDL-c

baixo

Hipercoagu-labilidade

Hipertensão

Obesidade

Diabetes

Aterosclerose

aterotrombose a principal causa de morte em todo o mundo
Aterotrombose* é a principalCausa de Morte em todo o mundo**¹

AIDS

5%

Morte Violenta

12%

Doenças Respiratórias

14%

Doenças Infecciosas

19%

Câncer

24%

Aterotrombose*

52%

Mortalidade (%)

0

10

20

30

40

50

60

*Doença Cardiovascular, doença isquemica do coração e doença cerebrovascular

**Região OMS (Africa, Americas, Europa, Leste Europeu, Sudeste da Ásia e Oeste do Pacífico)

1. The World Health Report 2001. Geneva: WHO; 2001.

type 2 diabetes increases chd morbidity and mortality

50

45

40

35

30

25

20

15

10

5

0

Nondiabetic

Diabetic

Nondiabetic

Diabetic

Type 2 Diabetes Increases CHD Morbidity and Mortality

No previous MI

Previous MI

45.0%

*

MI at 7 years follow-up (%)

20.2%

18.8%

3.5%

*Mortality rates are not significantly different.

P<.001 for diabetic vs nondiabetic.

Haffner et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.

quanto mais alto o n vel do colesterol maior a taxa de mortalidade
QuantoMais Alto o Nível do Colesterol Maior a Taxa de Mortalidade

18

16

14

12

10

Taxa de mortalidade por 1000 homens

8

6

4

2

0

140

160

180

200

220

240

260

280

300

Colesterol Total (mg/dL)

MRFIT study. Martin et al. Lancet 1986; ii:933–936

hdl c baixo aumenta o risco de dac mesmo quando o colesterol total normal framingham
HDL-C Baixo Aumenta o Risco de DAC mesmo quando o Colesterol Total é Normal (Framingham)

12.50

11.91

11.91

14

9.05

10.7

11.24

12

6.6

10

5.53

3.83

6.56

Incidência de DAC em 14 anos

8

4.85

6

4.67

 260

2.06

4.15

3.77

4

2.78

230–259

2

200–229

Total-C (mg/dL)

0

< 200

< 40

40–49

50–59

 60

HDL-C (mg/dL)

Risk of CHD by HDL-C and Total-C levels; aged 48–83 y

Castelli WP et al. JAMA 1986;256:2835–2838

estrat gias no tto da dislipidemia no dm2
Estratégias no TTO da dislipidemia no DM2
  • Primary Strategy

- Lower LDL cholesterol

  • Secondary Strategy

- Raise HDL cholesterol

- Lower triglycerides

  • Other Approaches

- Non-HDL cholesterol

- ApoB

- Remnants

Adapted from American Diabetes Association. Diabetes Care. 2000;23(suppl 1):S57-S60; Chait A, Brunzell JD. Diabetes Mellitus. A Fundamental and Clinical Text. Philadelphia: Lippincott Raven, 1996;772-779; European Diabetes Policy Group 1999. Diabet Med. 1999;16:716-730.

the lower the better
“The Lower, the Better”

3.7

1

2.9

RelativeRiskfor CHD (Log Scale)

2.2

1.7

1.3

1.0

0

40

70

100

130

160

190

LDL-C (mg/dL)

Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227–239.

tratamento farmacol gico estatinas
Tratamento Farmacológico: Estatinas
  • Inibem a síntese do colesterol, receptores de LDL
  • Efeitos benéficos nos parâmetros lipídicos
    • C-LDL  18%-55%
    • C-HDL  5%-15%
    • TG  7%-30%
  • Redução relativa de 24% a 40% dos eventos coronarianos
  • Efeitos adversos : miopatia,  enzimas hepáticas e CK

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285:2486.

efeitos potenciais das estatinas ao longo do tempo
Efeitos potenciais das estatinas ao longo do tempo

Estabilização das placas vulneráveis

Redução de LDL-C*

Redução da inflamação

Restauração da função endotelial

Redução dos episódios isquêmicos

Redução de eventos cardíacos*

Dias

Anos

* Time course established

slide14
Redução do risco relativo de morte por DAC/eventos coronarianosPrevenção Primária ou Secundária com vastatinas

AFCAPS/

TexCAPS+

4S

HPS

TNT

WOSCOPS

CARE

LIPID

0

–10

–20

REDUÇÃO RELATIVA DO RISCO

(%)

–20%

–22%

-24%

–24%

–30

–28%

–40

–37%

–42%

–50

PREVENÇÃO PRIMÁRIA

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

Estudos independentes, não comparativos, com populações diferentes de pacientes

AFCAP/TEXCAPS= Air Force/texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS= West of Scotland Coronary Prevention Study; CARE= Cholesterol and Recurrent Events; 4S= Scandinavian Simvastatin Survival Study; LIPID= Long-term Intervation with Pravastatin in Ischemic Disease; TNT= Treating to New Targets.

+Principais eventos coronarianos; morte relacionada à DAC em todos os outros estudos.

Adaptado de Downs JR et al JAMA 1998;279(20):1615–1622; Sheperd J et al N Engl J Med 1995;333(20):1301–1307; Sacks FM et al N Engl J Med 1996;335:1001–1009; 4S study group LANCET 1994;344:1383–1389; LIPID study group N Engl J Med 1998;339(19):1349–1357; LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:1-11.

chd prevention trials with statins in diabetic subjects subgroup analyses
CHD Prevention Trials with Statins in Diabetic Subjects: Subgroup Analyses

Baseline

LDL-C,mg/dl(mmol/L)

LDL-CLowering

Study

Drug

No.

Primary Prevention

AFCAPS/TexCAPS

Secondary Prevention

CARE

4S

LIPID

Lovastatin

Pravastatin

Simvastatin

Pravastatin

239

586

202

782

150 (3.9)

136 (3.6)

186 (4.8)

150* (3.9)

25%

28%

36%

25%*

*Values for overall group

Adapted from Downs JR et al. JAMA 1998;279:1615-1622; Goldberg RB et al. Circulation 1998;98:2513-2519; Pyörälä K et al. Diabetes Care 1997;20:614-620; Haffner SM et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667; The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group.

N Engl J Med 1998;339:1349-1357.

chd prevention trials with statins in diabetic subjects subgroup analyses cont d
CHD Prevention Trials with Statins in Diabetic Subjects: Subgroup Analyses (cont’d)

CHD RiskReduction(overall)

CHD RiskReduction(diabetes)

Drug

No.

Study

43%

25% (p=0.05)

55% (p=0.002)

19%

42% (p=0.001)

Primary Prevention

AFCAPS/TexCAPS

Secondary Prevention

CARE

4S

LIPID

4S-Extended

Lovastatin

Pravastatin

Simvastatin

Pravastatin

Simvastatin

239

586

202

782

483

37%

23%

32%

25%

32%

Adapted from Downs JR et al. JAMA 1998;279:1615-1622; Goldberg RB et al. Circulation 1998;98:2513-2519; Pyörälä K et al. Diabetes Care 1997;20:614-620; The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N Engl J Med 1998;339:1349-1357; Haffner SM et al. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667.

4s effect of statin therapy on hospital stay
4S: Effect of Statin Therapy on Hospital Stay

55%(p<0.001)

28%(p<0.001)

38%(p=0.005)

Bed Days (per 100 Pts)

Simvastatin

Placebo

Simvastatin

Placebo

Simvastatin

Placebo

Normal fastingglucose

Impaired fastingglucose

Diabetesmellitus

Adapted from Herman WH et al. DiabetesCare 1999;22:1771-1778.

slide18

Objetivo do estudo CARDS

  • Avaliar a eficácia e segurançadaatorvastatina 10mg administrada 1x/dia vs. placebo, naprevençãoprimáriadadoença cardiovascular (DAC e acidente vascular cerebral) empacientes com diabetes tipo 2, semaumentonosníveis de colesterol.
slide19
Primários

Tempo a partir da randomização até a primeira ocorrência de:

• Evento coronariano importante (IM fatal ou não fatal, outra morte por DCV)

• IM silencioso

• AVC

• Parada cardíaca com reanimação

• Procedimento de revascularização coronariana

• Angina instável

Secundários

Tempo a partir da randomização até a primeira ocorrência de um endpoint clínico primário ou secundário (isto é, morte, angina, ataque isquêmico transitório não fatal, doença vascular periférica e outros eventos cardiovasculares não fatais).

Tempo a partir da randomização até a morte por qualquer causa (mortalidade por todas as causas).

Lípides e lipoproteínas.

Endpoints CARDS

Colhoun HM, Thomason MJ, Mackness MI, et al. Diabet Med. 2002;19:201-211.

risco cumulativo para o endpoint prim rio
Riscocumulativopara o endpoint primário

Redução do risco relativo de 37% (IC de 95%: 17 - 52)

15

P=0,001

Placebo

127 eventos

10

Risco Cumulativo (%)

Atorvastatina

83 eventos

5

0

0

1

2

3

4

4,75

Anos

Placebo

1410

1351

1306

1022

651

305

1428

1392

1361

1074

694

328

Atorvastatina

resinas
Resinas
  • Mecanismo: liga-se com os ácidos biliares, interrompendo a circulação entero-hepática do colesterol, diminuindo a concentração hepática de colesterol e o aumentando a atividade do receptor de LDL.
  • PrincipaisAgentes: colestiramina (Questran), colestipol, coleveselan
resinas22

Resinas

SEQUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES

-  CT e LDL (até 30%), pode  TG (10-20%)

 HDL (até 8%)

- Indicados para tto de hipercolesterolemia em crianças e mulheres em idade fértil sem método contraceptivo ou gestantes

- EC: obstipação intestinal, náuseas, meteorismo, dor abdominal, esteatorréia,  vitaminas lipossolúveis

inibidores seletivos da absor o do colesterol ezetimiba
Inibidores seletivos da absorção do colesterol: Ezetimiba
  • Mecanismo de ação e seletividade
    • Bloqueia a absorção do colesterol na borda em escova intestinal
    • Sem efeito na absorção das vitaminas lipossolúveis
  • Farmacologia
    • Localização na parede intestinal
    • Circulação êntero-hepática
    • Mínima exposição sistêmica
  • Experiência clínica e papel no manejo
    • Monoterapia
    • Combinação
ezetimib a e ldl c plasm tico dose resposta
Ezetimiba e LDL-C Plasmático: Dose-Resposta

Ezetimiba 0,25 mg (n=47)

Ezetimiba 1 mg (n=49)

Ezetimiba 5 mg (n=49)

Ezetimiba 10 mg (n=46)

Placebo (n=52)

5

0

–5

Alteração % média no LDL-C

+

–10

+

–15

+

+

–20

2

4

6

8

10

12

Endpoint

(±EPM)

Período basal

Tempo (semanas)

EPM= erro-padrão da média

+p<0,01 vs. placebo

.

Bays HE et al Clin Ther 2001;23:1209-1230

risco de dac de acordo com os n veis de hdl prospective cardiovascular m nster study
Risco de DAC de acordo com os níveis de HDLProspective Cardiovascular Münster Study

120

110

186 eventos em 4,407 homens (entre 40-65 anos)

Incidência por 1000

(em 6 anos)

30

21

0

< 35

35–55

> 55

HDL-C (mg/dL)

Assmann G, ed. Lipid Metabolism Disorders and Coronary Heart Disease. Munich: MMV Medizin Verlag, 1993

incid ncia de dac de acordo com os n veis de hdl em diversos trials
Incidência de DAC de Acordo com os Níveis de HDL em Diversos Trials

Incidência de DAC

Mulheres

Homens

0

-2

-4

% de redução de risco para cada incremento de 1 mg/dL no HDL

-6

-8

-10

FHS

LRCF

CPPT

MRFIT

LRCF

FHS

95% confidence intervals (CIs) for adjusted proportional hazards regression coefficients. FHS = Framingham Heart Study; LRCF = Lipid Research Clinics Prevalence Mortality Follow-up Study; CPPT = Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial; MRFIT = Multiple Risk Factor Intervention Trial

Gordon DJ et al. Circulation 1989;79:8–15

fun es potencialmente anti aterog nicas d a hdl
Funções Potencialmente Anti-Aterogênicas da HDL
  • Promoção do efluxo de colesterol

(transposte reverso)

  • Propriedades anti-oxidantes
  • Propriedades anti-trombóticas
  • Propriedades Anti-inflammatórias

Barter P. The Future Forum Conference

efeitos de drogas nos n veis de hdl
Efeitos de Drogas nos Níveis de HDL

Ácido Nicotínico  15–35%

Fibratos  10–15%

Estatinas 5–10%

Ezetimibe 0–5%

Belalcazar LM et al. Progress in Cardiovascular Disease 1998;41:151-174.

slide29

LDL

ÁcidoNicotínico: Mecanismo de Ação

Mobilização de AGL

Apo B

VLDL sérico

resulta em

redução da

lipólise a

LDL-C

VLDL

VLDL

Síntese de TG

Secreção de VLDL

LDL

Hepatócito

Circulação

HDL

A niacina diminui a remoção do HDL -

slide30

Ácido Nicotínico: Metabolismo

ÁCIDO NICOTÍNICO

Liberação

Intermediária

Liberação

Rápida

Liberação

Prolongada

50% cada via

Conjugação

Oxidação

HEPATOXICIDADE

FLUSHING

slide31

Eficáciada Niacina de liberaçãoIntermediária

HDL-c

30

29.5%

30%

20

26%

22%

15%

10

10%

0

–3%

–9%

Alteração dos valores basais

–14%

-10

–17%

–12%

–5%

–21%

–22%

–17%

LDL-c

-20

–11%

–24%

Lp(a)

-30

–28%

–30%

–26%

–35%

-40

–44%

TG

–39%

-50

500mg

1000 mg

1500 mg

2000 mg

2500 mg

3000 mg

Goldberg A et al. Am J Cardiol 2000;85:1100-1105

slide32

O QUE DIZEM AS SOCIEDADES?

O

OH

N

“Entre os agentes modificadores dos lipídios, o ácido nicotínico parece ser o mais eficaz para alterar favoravelmente todas as anormalidades lipoproteicas associadas à dislipidemia aterogênica.”

Programa Nacional de Educação sobre o ColesterolRelatório do Painel III – Tratamento de Adultos

Expert Panel. Circulation 2002;106:3143-421

slide33

O QUE DIZEM AS SOCIEDADES?

“Ácido nicotínico não é apenas o agente mais potente em aumentar o HDL-C, mas também é efetivo em reduzir componentes lipídicos aterogênicos-chave como: triglicérides, VLDL-C, LDL-C e lipoproteína (a) .”

“O ácido nicotínico torna-se estratégico na dislipidemia aterogência da Síndrome Metabólica e do Diabetes Tipo 2, seja em monoterapia ou em associação a estatina.”

Position Paper – European Consensus Panel on HDL-C

Cur Med Res Opin 2004; 20(8):1253-1268

slide34

O QUE DIZEM AS SOCIEDADES?

“Um dos agentes de escolha para combinação com estatina é o ácido nicotínico por existirem evidências de redução no risco cardiovascular com seu uso, tanto em monoterapia quanto em terapia combinada.”

“´´Ácido nicotínico não promove elevação significativa de HbA1c.”

Consensus statement from American Diabetes Association e American College of Cardiology Foundation

Diabetes Care 2008;31:811-822

slide35

Niacina e proteção cardiovascular

Tratamento(s)

Ácido nicotínico

Ácido nicotínico+ clofibrato

Estudo

Coronary DrugProject (CDP) 1,2

Stockholm Ischaemic HeartDisease study(IHD) 3

Dur.

5 anos

15 anos

5 anos

Resultados

IM não fatal 27%

Derrame/TIA 24%

Mortalidade total 11%

Mortalidade total 26%

1. CDP Research Group. JAMA 1975;231:360-812. Canner PL et al for the CDP Research Group. J Am Coll Cardiol 1986;8:1245-553. Carlson LA & Rosenhamer G. Acta Med Scand 1988;223:405-18

niacina e prote o cardiovascular regress o das les es ateroscler ticas
Niacina e proteção cardiovascular: regressão das lesõesateroscleróticas

Estudo

CLAS1,2

FATS3

UCSF-SCOR4

HATS5

Tratamento(s)

Ácido nicotínico + colestipol vs. placebo

Ácido nicotinico + colestipolou lovastatina + colestipolvs. controle

Nicotinic acid + colestipollovastatin + colestipol vs. cuidados usuais

Ácido nicotínico + sinvastatina ± vitaminas antioxidantes vs. placebo

Dur.

2-4anos

2-5anos

2anos

3anos

Resultados

Não-progressão:52% drogas vs. 15% placeboRegressão: 15% drogas

Não-progressão:39% ácido nicotínico/colestipol32% lovastatina/colestipol

Regressão:33% droga vs. 13% cuidados usuais

Regressão vs. progressão:-0.4% ácido nicotínico +sinvastatina vs. +3.9% placebo

1. Blankenhorn DH et al. JAMA 1987;19;257:3233-40;

2. Cashin-Hemphill L et al. JAMA 1990;264:3013-7; 3. Brown G et al. NEJM 1990;323:1289-98;4. Kane JP et al. JAMA 1990;264:3007-12; 5. Brown BG et al NEJM 2001;345:1583-92.

fibratos

FIBRATOS

-  síntese hepática de VLDL,  lipólise de VLDL e a remoção de seus remanescentes por  atividade da LLP

-  TG e VLDL (até 60%),  CT e LDL (até 20%) e

 HDL (até 20%)

- Escolha nas hipertrigliceridemias e nas hiperlipidemias

mistas quando TG muito elevados

- EC: sintomas TGI, tontura, cefaléia, insônia, colestase,  da libido, mialgia e miosite,  de TGO, TGP, CK e creatinina

chd prevention trials with fibrates in diabetic subjects subgroup analyses
CHD Prevention Trials with Fibrates in Diabetic Subjects: Subgroup Analyses

BaselineLDL-C,mg/dl(mmol/L)

DrugDose

LDL-CLowering

CHDReduction

Study

No.

Primary Prevention

HelsinkiHeart Study

Secondary Prevention

VA-HIT

Gemfibrozil(1200 mg/d)

Gemfibrozil(1200 mg/d)

135

627

203(5.2)

112(2.9)

6%

68%NS

24%

p=0.05

Adapted from Koskinen P et al. Diabetes Care 1992;15:820-825; Rubins HB et al. N Engl J Med 1999;341:410-418.

field
FIELD

9795 pacientes, Idade 50-75 anos, diabetes tipo 2 diagnosticado após os 35 anos, sem indicação clara de terapia com hipolipemiante no baseline (Colesterol Total 116-251 mg/dL, + Colesterol Total/HDL ≥4.0 ou Triglicéries >88.6 mg/dL

Fenofibrate

(200 mg dia)

n=4895

Placebo

N=4900

  • Endpoints:
    • Primario – Morte CV e IAM não-fatal após 5 anos
    • Secondary – Composite of total CV events, CV mortality, total mortality, stroke, coronary revascularization and all revascularization at 5 year follow-up

FIELD study investigators. Lancet. 2005;366:1849–1861.

field desfecho prim rio
FIELD: Desfecho Primário

Morte CV e IAM não fatal após 5 anos

(% em cada grupo)

p=0.16

  • O desfechoprimário
  • nãofoidiferente entre
  • o grupotratado com
  • fenofibrato e o grupo
  • placebo

FIELD study investigators. Lancet. 2005;366:1849–1861.

field secondary endpoint
FIELD: Secondary Endpoint

Componentes Individuais de Endpoint Secundário

P=0.001

P=0.003

  • O Percentual de
  • revascularização
  • Coronária e todas as
  • revascularizaçõesfoi
  • significativamentemenor
  • no grupofenofibrato

FIELD study investigators. Lancet. 2005;366:1849–1861.

porque os pacientes que aderem ao tratamento n o atingem as metas
Porque os pacientes que aderem ao tratamento não atingem as metas ?

–6%

–6%

–6%

20 mg

40 mg

80 mg

Estatina 10 mg

10

20

30

40

50

60

0

% redução do LDL-C

Stein E Eur Heart J Suppl 2001;3(suppl E):E11–E16.

estatina fibrato
Estatina + Fibrato
  • O risco de miopatia e rabdomiólise é potencializado nas seguintes situações: - Altas doses de estatinas - Insuficiência Renal (Cr > 2.0) - Medicações Concomitantes: Itraconazol, Ketoconazol Ciclosporina A Eritromicina

- Idade > 70 anos

  • Preferir fenofibrato
passos para minimizar os efeitos da intera o estatinas fibratos
Passos para minimizar os efeitos da interação Estatinas + Fibratos
  • Monoterapia com estatinasparametas de colesterolnão-
  • HDL
  • Uso de niacinaouezetemibaaoinvés de fibratos
  • Manter doses baixas de estatinas e fibratos
  • Dose de fibratopelamanhã e de estatina à noite
  • Evitar (ouusar com cautela) a combinaçãoempacientes
  • com insuficiêncai renal
  • Assegurarquenãoexistamoutrasinterações
  • Ensinar o paciente a reconhecersintomasmusculares
  • Descontinuar o tratamento se sintomasmusculares e

CK 10 x acima do limite superior danormalidade

slide46

SANDS(Stop Atherosclerosis in Native Diabetics Study)(JAMA 2008;299:1678-89)

  • 499 homens e mulheres
  • com diabetes, sem doença arterial coronariana (DAC)
  • 40 anos de idade
  • PAS>130, LDL>100

Metas agressivas

LDL-C <70; PAS <115

Col não-HDL-C <100

N=252

Metas convencionais

LDL-C <100; PAS <130

Col não-HDL <130

N=247

Avaliação com ECO carotídeo e cardíaco

no período basal, aos 18 meses e

após 3 anos de intervenção

Desfecho primário—alteração na EIMc

m todos
Métodos
  • Participantes nos dois grupos avaliados a cada 3 meses
  • Algoritmo para os lípides:
    • Todos os pacientes receberam sinvastatina e quando a meta de LDL-C não fosse alcançada, a ezetimiba foi adicionada (o que ocorreu em 1/3 dos pacientes do grupo agressivo);
    • Para o colesterol HDL foi associado fenofibrato ou niacina a fim de se atingir as metas.
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L D L -C

H D L -C

T G

Baseline

88 mg/dL

40 mg/dL

170 mg/dL

ARBITER 2

  • Estudo duplo-cego.
  • Avaliar a variação da espessura íntima-média de carótida (EIMC)
  • através de USG em 167 pacientes.
  • Pacientes com DAC estabelecida com LDL abaixo de 100mg/dl
  • (diabetes mellitus 28% & síndrome metabólica 50%).
  • Randomizados para NLI 1 g/d ou placebo (ambos os grupos com
  • uso de estatina).
  • 12 meses de follow-up.

Taylor AJ et al. Circulation 2004;110:3512-7

arbiter 2
ARBITER 2

Adapted with permission from Taylor AJ et al. Circulation 2004;110:3512-7.

mechanisms contributing to arterial disease in type 2 diabetes
Mechanisms Contributing to Arterial Disease in Type 2 Diabetes

Adapted from Libby et al. Circulation. 2002;106:2760-2763.

slide53

Conclusão – Metas para diminuir o RCV

Glicemia capilar pré-prandial 70 – 110

Glicemia capilar pós-prandial 2h  140

Hba1c < 6.5 - 7.0%

Colesterol total  200

HDL  50

LDL  100 ou 70

Triglicérides  150

IMC 18.5 a 25

Pressão arterial  130 X 80

alexanderbenchimol@rjnet.com.br