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MASTER NUTRICIÓN, Universidad de Vigo. Dr. Ricardo V. García-Mayor. Servicio de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y M PowerPoint Presentation
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MASTER NUTRICIÓN, Universidad de Vigo. Dr. Ricardo V. García-Mayor. Servicio de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y M

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  1. ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES MASTER NUTRICIÓN, Universidad de Vigo. Dr. Ricardo V. García-Mayor. Servicio de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y Metabolismo. Hospital Universitario de Vigo. Vigo, 20 de noviembre de 2009

  2. CV Dr García-Mayor • Licenciado en Medicina (U de Navarra) • Especialista en Endocrinología y Nutrición • Doctor en Medicina (U de Navarra) • Jefe del Servicio de Endocrinología, Diabetes Nutrición y Metabolismo, Hospital Universitario de Vigo • Director de 12 tesis doctorales • Director de 3 trabajos DEA/año • Presidente del CEIC de Galicia • Revisor de las revistas: ClinEndocrinol, MedSci Monitor, MedClin, Endocr y Nutr, ExpClinEndocrinol Diabetes, IntensiveCare, Ob & Metab. • Member of editorial board of: ExpClinEndocrinolDiab, World Diabetes Journal, Revista Portuguesa de Endocrinología y Diabetes, NovaEndo. • Revisor de proyectos del Instituto Carlos III • Revisor de proyectos del ANEP (Ministerio de Ciencia e Investigación • Línea de investigación preferente: “Influencia ambiental en las enfermedades tiroideas en Galicia”

  3. Tesis doctorales dirigidas: Tiroides • Título: Estudio sobre la incidencia de disfunción tiroidea en el sur de Galicia. Universidad: Santiago de Compostela. JC Galofré Año: 1995. • Título: Efecto de la suplementación del yodo dietético en una población pediátrica con leve defiencia de yodo. Universidad: Santiago de Compostela. E González García-Mayor Año: 1999. • Título: Cambios en las características epidemiológicas del cáncer de tiroides en Galicia: Importancia del microcarcinoma Universidad: Santiago e Compostela A Rego-Iraeta Año: 2007. • Título: Variables con valor pronostico de la evolución de la enfermedad de Graves- Basedow tras la supresión de los fármacos antitiroideos. Universidad de Vigo. P Álvarez Vázquez Año: 2008.

  4. García-Mayor RV, Cobas PacinP. Resultados del tratamiento de la enfermedad de Basedow-Graves con antitiroideos. • Endocrinología 29: 56-60; 1982. • García-Mayor RV, San Luís A, Martínez Rodríguez C. Nódulo frió tiroideo. Med Clin (Barc.)87: 567-568; 1986. • Ríos M, García-Mayor RV, Fernández García M, Lago Lustres Y, Blanco V, Vázquez E. El bocio endémico en el sur de Galicia. • An Med Intern (Madrid) 4: 379-382; 1987. • Ocampo A, Martínez-Sapiña MJ, García-Mayor RV, Pereiro I, Pena E, Martínez Vázquez C. Hipotiroidismo juvenil y • ovarios multiquisticos. Radiología 30: 533-535; 1988. • García-Mayor RV, Gómez Sobreira M, Batista J, Moreiras M, Lazaro J, Álvarez Gandara D. Disfunción tiroidea clínica en pacientes • tratados crónicamente con amiodarona. Rev EspCardiol 43: 227-230; 1990. • García-Mayor RV, Páramo C, Luna R, PérezMéndez, LF, Galofré JC. Andrade A. Antithyroid drug and Graves’ hyperthyrodism: • Significance of treatment duration and TRAb determination on lasting remission. J Endocrinol Invest 1992; 15: 815-820. • Rego Iraeta A, García-Mayor RV. Actitud ante un nódulo tiroideo solitario. Galicia Clínica 65: 138-141; 1993. • García-Mayor RV, Andrade A, Casanueva FF. Manifestaciones clínicas y bioquímicas en 3 casos de disfunción tiroidea postparto. • Med Clin (Barc.) 100: 597-598; 1993. • Galofré JC, Fernández Calvet L, Ros M, García-Mayor RV. Increased incidence of thyrotoxicosis after iodine supplementation in an • iodine sufficient area. J Endocrinol Invest 17: 23-27; 1994. • Galofre JC, García-Mayor RV, Fluiters E, Fernández-Calvet L, Rego A, Páramo C, Andrade A. Incidence of different forms of thyroid • dysfunction and its degrees in an yodine sufficient area. ThyroidolClin Exp 6: 49-54; 1994. • Rego A, Regal M, Catalina PF, García-Mayor RV. Hipotiroidismo subclínico: Concepto, etiología, repercusiones y tratamiento. • Endocrinología 43: 152-155; 1996. • García-Mayor RV, Pérez Mendez LF, Páramo C, Luna R, Rego A, Regal M, Sierra JM, Fluiters E. Fine-needle aspiration biopsy of • thyroid nodules: Impact on clinical practice. J EndocrinolInvest 20: 482-487; 1997. Bibliografía del autor en tiroidologia

  5. Regal M, Páramo C, Luna R, Pérez Méndez LF, Sierra JM, Rodríguez I, García-Mayor RV. Coexistence of primary hyperparathyroidism • and thyroid disease. J EndocrinolInvest 22: 191-197; 1999. • García-Mayor RV, Cordido F, Valle-Inclán F, Lage M, Tomé MA, Casanueva FF. Prevalence of pregnancy and postapartum thyroid • dysfunction in a homogeneous population of Spain. GynecolEndocrinol 13: 279-287; 1999. • García-Mayor RV, Ríos M, Fluiters E, PérezMéndez LF, García-Mayor EG, Andrade A. Effect of iodine supplementación • on a pediatric population with mild iodine deficiency. Thyroid 9: 1089-1093; 1999. • Rodríguez I, Luna R, Ríos M, Fluiters E, Páramo C, García-Mayor RV. Déficit de yodo en gestantes y mujeres en edad fértil • pertenecientes a un área con consumo normal de yodo. Med Clin (Barc) 118: 217-218; 2002. • Rodríguez I, Fluiterts E, Pérez Méndez LF, Luna R, Páramo C, García-Mayor RV. Factorsassociatedwithmortality of patientswith • Myxoedema coma: prpspectivestudy in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004; 180: 347-350. • Hervás E, Páramo C, Gil P, Casterás A, Álvarez-Vázquez P, García-Mayor RV. Tratamiento quirúrgico que produce síndrome • Compresivo en ancianos con múltiples enfermedades concomitantes. RevEspGeriatGerontol 2006; 41: 190-192. • García-Mayor RV, Galofré JC. Epidemiología de las enfermedades de la glándula tiroides en Galicia. RevMedUniv Navarra • 2006; 50: 11-16. • Álvarez-Vázquez P, Mosteiro M, Páramo C, Gonzáez-Carreró J, García-Mayor RV. Association of thyroidlymphoma and tallcell • Thyroid carcinoma. Endocrinologist 2007; 17: 7-9. • Rego A, González-Carreró J, Poderós C, García-Mayor RV. Images in Thyroidology – MaltLymphoma and thyroidophtalmopathy • Thyroid 2008; 18: 89-90. • Rego A, Pérez Méndez LF, Mantiñan B, García-Mayor RV. Time trendsforthyroidcancer in NorthwesternSpain: true rise in the • incidence of micro and largerforms of papillarythyroid carcinoma. Thyroid 2009; 19: 333-340. • García-Mayor RV, Rego A, Rios M. Reducedintake and iodineprophylaxis in pregnancy: importance of hypothyroxinemia in the • firsttrimester of gestation. In: Comprehensivehandbook of Iodine, Preedy VR, Burrow GN, Watson R, Editors. Oxford: Acedemic • Press 2009, pp 713-720. • Rego A, Pérez Méndez LF, Mantiñan B, García-Mayor RV. In additiontoincreaseddiagnosticactivity, otherenviromentalfactors • maycontributetotherisingincidence of papillarythyroidcancer. ClinThyroidol 2009; 21: 16-18. Bibliografía del autor

  6. T3 Receptor nuclear ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Activación de la transcripción de algunos genes Inhibición de la transcripción de otros termogénesis Metabolismo Lípidos, H de C Crecimiento Síntesis proteica cardiovascular

  7. ANOMALIAS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA Hipertiroidismo franco Hipertiroidismo subclínico Determinaciones de T4 libre y TSH Normofunción Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo franco

  8. HIPOTIROIDISMO: DEFINICIÓN • Disminución de actividad de las hormonas tiroideas en los tejidos diana (prácticamente todos los tejidos de nuestra economía). • Suele asociarse con concentraciones séricas disminuidas de T4 libre.

  9. Resultados: Densidad de incidencia de las formas franca y subclínica de HIPOTIROIDISMO (nuevos casos/105/año). Galofré JC & García-Mayor RV. Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.

  10. Incidencia de Hipotiroidismo: Comparación con los datos de la literatura (casos/100000/año) • Sur de Galicia (Galofré & García-Mayor, 1994) = 45.5. • Rochester (Furszyfer et al., 1974) = 69. • California (Dos Remedios et al., 1980) = 80. • Whickham (Tunbridge et al., 1977) = 100-200. • Finlandia (Gordin et al., 1972) = 200 (mujeres).

  11. CAUSES OF HYPOTHYROIDISM

  12. RESULTADOS: Densidad de incidencia de hipotiroidismo en función de la etiología (100,000/año). Galofré JC & García-Mayor RV. Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.

  13. INCIDENCE OF CONGENITAL HYPOTHYROIDISM USING TSH or T4 FOR SCREENING

  14. HISTOLOGICAL APPEARANCE OF THE THYROID IN A PATIENT WITH HASHIMOTO’S THYROIDITIS pale germinal centre of lymph-follicle thyroid follicules lymphocytes colloid

  15. FOCAL LYMPHOID THYROIDITIS normal follicules focal lymphoid thyroiditis

  16. LYMPHOID THYROIDITIS surviving follicle containing oxyphil cells adipose cells surrounding lymphocytes collagen fibres

  17. THYROID ANTIBODIES AND RAISED TSH

  18. HYPOTHYROIDISM AFTER RADIOIODINE THERAPY

  19. SYMPTOMS OF HYPOTHYROIDISM

  20. COMMON PHYSICAL SIGNS OF HYPOTHYROIDISM

  21. A PATIENT WITH MYXOEDEMA

  22. FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos: fatiga, movimientos lentos, hablar Lento, intolerancia al frió, estreñimiento, bradicardia, ganancia de peso, reflejos osteotendinosos lentos Acumulación en los tejidos de glicosaminoglicanos: cabello ralo, facies abotargada, afonía

  23. FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO Ojos: edema expresión del edema generalizado Piel: Disminución del flujo sanguíneo= piel fría y pálida Disminución calorigenesis y de la secreción de las glándulas sudoríparas= disminución sudoración Acumulación de carotenos= coloración amarrillenta Edema, vitíligo, alopecia areata. Cardiovascular: Disminución del gasto cardiaco Derrame pericardico Aumento resistencia vasculares= hipertensión Las HT regulan genes que codifican enzimas del miocardio Respiratorio: Disnea de esfuerzo, disminución capacidad para el ejercicio. Debilidad muscular= hipoventilación Macroglosia= apnea del sueño

  24. FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO Metabolismo: hipercolesterolemia hiperhomocistinemia hiponatremia Hematología: Disminución masa de células rojas= anemia normocítica 10% de pacientes tienen anemia perniciosa S. Reproductivo: oligo-, ameno-, hipermenorrea S. Neuropsiquico: somnolencia, falta de memoria, respuesta lenta a las preguntas

  25. A SUMMARY OF DIAGNOSTIC TESTS FOR HYPOTHYROIDISM

  26. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO CON L-T4 • Normalizar la función tiroidea en los tejidos periféricos. • Se debe administrar suficiente L-T4 para eliminar todos los síntomas y descender los valores séricos de TSH (en los pacientes con hipotiroidismo primario) dentro de los limites de la normalidad. • La posibilidad de monitorizar el tratamiento mediante la determinación de la TSH permite al clínico dosificar adecuadamente la medicación minimizando el sobre- e infra-tratamiento. Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.

  27. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DEL HIPOTIROIDISMO • El preparado preferido es la levo-tiroxina (L-T4) que tiene ventajas sobre el uso de triiodotironina (T3) o extractos de tiroides. • Tiene una vida media de 7 días, que da lugar a concentraciones séricas estables de T4 con fluctuaciones pequeñas inferiores al 15%. • Se absorbe en el intestino delgado muy bien, entre el 70-80% de la dosis administrada. • Estas propiedades hacen que el producto se dosifique fácilmente y que el resultado sea predecible. Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.

  28. DOSIFICACIÓN DE L-T4 • La dosis inicial en sujetos sin otras anomalías, • menores de 65 años y sin historia de • cardiopatía es: 1.5 µg/kg de peso al día. • A las 8 semanas medir niveles de TSH • y ajustar la dosis con incrementos o • reducciones de 25 µg. • La dosis inicial en pacientes mayores de 65 años: requieren del 20% a 30% • menos de la dosis para conseguir el eutirodismo. • En los pacientes con cardiopatía se aconseja comenzar con una • dosis inicial de 50 µg. Medir los niveles de la TSH en intervalos • de 8 semanas, e incrementar la dosis 12-25 µg hasta conseguir • el estado eutiroideo. Una vez conseguida la normalización de la función se monitorizarán los valores de TSH cada 6 a 12 meses. Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487

  29. CHANGES TSH AND T4 REPLACEMENT THERAPY • Los niveles de T4 se normalizan en pocas semanas, • pero los niveles de TSH tardan 8 o más semanas en • normalizarse, con una relación log-linear con la T4.

  30. ¿CUÁLES SON VALORES APROPIADOS DE TSH? • Desde el punto de vista estadístico el rango normal es el valor medio mas o menos 2 SD de una población aparentemente normal. • Los rangos normales son variables y dependen de la variabilidad de los valores de TSH entre los individuos de una población. Son fuentes de variación: la existencia de enfermedad tiroidea en algún individuo considerado normal, la variación biológica intra- e interindividual, el ritmo circadiano de la TSH. • Se recomienda que los valores de referencia de la TSH se obtengan en muestras de sujetos con: • anticuerpos anti-TPO negativos, ambulatorios, clínicamente eutiroideos, sin bocio palpable y sin historia personal o familiar de enfermedad tiroidea. Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.

  31. RANGOS DE NORMALIDAD PARA LA TSH • En las 2 décadas pasadas el limite superior de la TSH a disminuido de 10 mU/L a 4-4.5 mU/L en relación al refinamiento en las técnicas de medida de la hormona. • Sin embargo el estudio Wickman indica que valores de TSH > 2mU/L se asocian con riesgo aumentado de desarrollo de hipotiroidismo franco independiente de la presencia de anticuerpos anti-TPO. Se piensa que en el futuro el nivel alto de la normalidad será 2.5 mU/L porque el 95% de los sujetos normales tienen valores iguales o inferiores a esa cifra. • El limite inferior es 0.3 a 0.4 mU/L, valores inferiores se asocian con riesgo aumentado para la fibrilación auricular y mortalidad cardiovascular. Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.

  32. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: DEFINICIÓN • Elevación moderada de las niveles de TSH sérica. • Concentración sérica de T4 libre y T4 total normales • Ausencia de síntomas cardinales (síntomas leves entre el 25-50% de los pacientes). • Leve dislipidemia • Presencia de anticuerpos antitiroideos en ausencia de enfermedad tiroidea conocida.

  33. PREVALENCIA DE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO • Parle et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1991; 34: 77-83. • Bagchi et al. Arch Intern Med 1990; 150: 785-7. • Konno et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1993; 38: 273-81. • Sawin et al. Arch Intern Med 1985; 145: 1386-88.

  34. DENSIDAD DE INCIDENCIA DE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO EN NUESTRO MEDIO • Hipotiroidismo franco • 31.4/100,000/año • Hipotiroidismo subclínicio • 38.4/100,000/año • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.

  35. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Tiroiditis crónica autoinmune • Reducción de tejido tiroideo funcionante (radioyodo o cirugía). • Resistencia parcial a la acción de la TSH • Deficiencia de yodo (¿?) • Dishormonogenesis (¿?)

  36. RIESGO DE PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO FRANCO • Títulos elevados de • anticuerpos antitiroideos • Concentración elevada • de TSH sérica • Pinchera, et al. Horm Res 1995; 64-8.

  37. TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: A FAVOR • Normalización del crecimiento en niños. • Normalización de lípidos plasmáticos en adultos • Mejoría memoria y destreza • Mejoría de contractibilidad muscular • Franklin, et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1993; 43: 443-4. • Fujiyama, et al. Thyroid 1995; 5: 13-17.

  38. TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: EN CONTRA • Riesgo de osteoporosis en mujeres sobretratadas • Exacerbación de enfermedades cardiacas existentes • Aumento de riesgo de isquemia cardiaca en pacientes • >65años • Elevación de enzimas hepáticos • Helfand & Crapo. Ann Intern Med 1990; 113: 450-4 • Petersen, et al. Arch Intern Med 1990; 150: 2077-81 • Leese, et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1992; 37:500-3

  39. INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICIO • Pacientes < 65 años con respuesta positiva al tratamiento (cuidado con efecto dopaje) • Valores de TSH sérica > 8 mU/L • Coincidencia con depresión mayor • Títulos positivos de anticuerpos antitiroideos (TPO, TgAb) • Hiperlipidemia • Gestantes • Marlotti ,el at. Endocrine Rev 1995; 16: 686-715 • Girling & Swiet. Br J Obstet Gynecol 1992; 99: 368-373.

  40. RESUMEN • La causa mas frecuente de hipotiroidismo primario en el adulto es la tiroiditis crónica autoinmune • Las principales pruebas diagnosticas son: T4 libre, TSH y anticuerpos antitiroideos • El tratamiento sustitutivo es con L-tiroxina • La monitorización del tratamiento es mediante la determinación periódica de la TSH • Es necesaria la precaución en la dosificación de la L-tiroxina en los pacientes mayores • El hipotiroidismo subclinico es una entidad cuya prevalencia a aumentado • El tratar o no a los pacientes con hipotiroidismo subclinico es materia de debate • La presencia de determinados datos asociados recomiendan el tratar a algunos pacientes

  41. HIPERTIROIDISMO: DEFINICIÓN • Aumento de la actividad de las hormonas tiroideas en los tejidos diana (prácticamente todos los tejidos de nuestra economía). • Suele asociarse con concentraciones séricas elevadas de T4 o T3 o ambas.

  42. Resultados: Densidad de incidencia de las formas franca y subclínica de hipertiroidismo, Casos /105/año. • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.

  43. Incidencia de Hipertiroidismo: comparación con los datos de la literatura (casos/100000 Personas/año) • Suecia (Ronnov-Jensen y Kirkgard, 1973)= 14. • Dinamarca (Thommesen et al., 1971)= 22. (Mogensen y Green, 1974)= 27.6. • Gran Bretaña (12 ciudades) (Baker y Phillips, 1984) = 22.7 (rango 9.7-49.2). • USA (Spaulding y Lippes, 1985)= 20-200. • Islandia (Haraldson et al., 1985)= 23.6. • Nueva Zelanda (Browlie y Wells, 1990)= 25.8. • Escocia (Greig, 1973)= 50. • California (Dos Remedios et al., 1980)= 51 • Galicia Sur (Galofré et al., 1994)= 52.3.

  44. RESULTADOS: Densidad de incidencia de hipertiroidismo en función de la etiología • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.

  45. GRAVES’ DISEASE AND ITS VARIANTS Classical Ophthalmic neonatal and its variants

  46. THE TSH RECEPTOR

  47. MECHANISM OF ACTION OF TSH-R(S)