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模块 4.1 ( 1 ) 抗高血压药的药疗护理. 内容:. 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药及抗动脉粥样硬化药 抗高血压药. 目标 :. 1. 具有判断强心甙、抗高血压药、硝酸甘油、 β 受体阻断药、钙拮抗药作用的能力, 2. 能够正确进行防止强心甙的作用和作用机制,临床适应症,给药方法和不良反应及应用注意不良反应的宣传教育的基本能力,. 1. 资讯. 1. 强心甙的作用:正性肌力作用、负性频率作用,负性传导作用;治疗量对心电图的影响;对血管和肾的作用;中毒量对神经系统的影响。
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内容: • 抗慢性心功能不全药 • 抗心绞痛药及抗动脉粥样硬化药 • 抗高血压药
目标: • 1.具有判断强心甙、抗高血压药、硝酸甘油、β受体阻断药、钙拮抗药作用的能力, • 2.能够正确进行防止强心甙的作用和作用机制,临床适应症,给药方法和不良反应及应用注意不良反应的宣传教育的基本能力,
1.资讯 • 1. 强心甙的作用:正性肌力作用、负性频率作用,负性传导作用;治疗量对心电图的影响;对血管和肾的作用;中毒量对神经系统的影响。 • 2. 心肌供氧与耗氧的矛盾关系(氧的供求平衡失调),抗心绞痛药物调整对氧供求关系而达到治疗效果。 • 3. WHO的高血压定义,高血压的病理生理。控制高血压的意义
2.决策 • 1. 选择强心甙的抗心衰。针对不良反应进行药疗护理。2. 选择常用抗心绞痛药物的临床治疗心绞痛,应用时注意不良反应。及时进行药疗护理; • 3. 合理选择临床常用六类抗高血压药;熟悉不良反应及应用注意。了解降压药药疗护理技能。
3.计划 • 1.重点阐述强心甙的作用和作用机制,临床适应症,给药方法和不良反应及应用注意;了解非强心甙类抗心衰药的种类及应用。药疗护理技能, • 2. 以心肌供氧与耗氧的矛盾关系(氧的供求平衡失调)解释心绞痛的发病机理,说明抗心绞痛药物调整对氧供求关系而达到治疗效果。3.详细讲述一线抗高血压药的治疗作用和不良反应,
4.实施 • 第一节 抗高血压药物概述
抗高血压药物 1.定义:能降低外周血管阻力,使动脉血压下降,治疗高血压的药物。 2.高血压:以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为:在未服抗高血压药时,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
3.高血压分型:原发性(90%)和继发性(10%)。3.高血压分型:原发性(90%)和继发性(10%)。 4.按病情分类 高血压分型 舒张压(mmHg) 收缩压(mmHg) 正 常 60<85 90<130 正常高值 85~89 130~139 Ⅰ期 90~99 140~159 Ⅱ期 100~109 160~179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200
5.影响因素: 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心输出量和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统;②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。
外界及内在不良刺激 大脑皮层功能失调 血管内皮功能紊乱 心血管中枢功能紊乱 SNS兴奋 中枢调节性物质分泌异常 RAAS兴奋 外周阻力 心收缩力 增加 血容量增加 CO 增加 血钠增加 心脏、血管 肥厚重构 离子泵功能障碍, 血管张力改变 血压升高、血管病变 心脑肾眼病变
抗高血压药的分类 (1)利尿降压药:氢氯噻嗪 (2)钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 (3)血管扩张药 ①直接扩张血管药:肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药:吡那地尔 ③其他:吲达帕胺、酮舍林
(4)RAAS抑制药 ①血管紧张素转化酶(ACE)抑制药: 卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦 ③肾素抑制药:雷米吉林
(5)交感神经抑制药 ①中枢性交感神经抑制药:可乐定、甲基多巴等。 ②神经节阻断药:美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、 胍乙啶等。 ④肾上腺素受体阻断药 ①α1-R阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药:拉贝洛尔等。
第一线抗高血压药是:利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。第一线抗高血压药是:利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。 一、利尿降压药(基础降压药)
氢 氯 噻 嗪 【药理作用】 1.降压作用 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳; ②使收缩压和舒张压成比例地下降,对卧 位和立位血压均能降低,无体位性低血压; ③长期用药无耐受性。 降压机理 1.利尿排钠,降低血容量(初始用药); 2.由于胞内低钠,使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药)。
【临床应用】 单用于轻度高血压,作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。 【不良反应】 长期大剂量使用可致低血钾,血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高,合用β受体阻滞药可降低肾素活性。
二、钙通道阻滞药 药物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、 尼卡地平和维拉帕米等。 抑制胞外Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
硝苯地平 nifedipine 【药理作用与用途】 ⑴降压作用强、快,临床上使用该药的缓释剂或控释剂;对正常血压无影响. ⑵反射性心率↑,心输出量↑,肾素活性↑。 ⑶适用于各型高血压,尤以低肾素性高血压疗效好,可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用,以增强疗效,减少不良反应。
【不良反应】 • 常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。 • 本品短效制剂可能会加重心肌缺血,故不应用于伴心肌缺血症。
三、肾素-血管紧张素系统抑制药 作用于RAAS的药物主要有:ACEI(血管紧张素转化酶抑制药)和AngⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体拮抗药。 (一)血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一个很强的血管收缩剂。
ACEI作用特点: ①降压时不伴有反射性心率加快,对心排血量无明显影响; ②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构; ③能增加肾血流量,保护肾脏; ④能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变; ⑤久用不易产生耐受性。
卡托普利 (captopril,巯甲丙脯酸) 【体内过程】 口服F约 70%,空腹服用增加其吸收。口服后15~30min开始降压,降压维持续8~12 h,主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。
(-) 血管紧张素原 肾素AngⅠ ACE ATⅡ(AngⅡ) →收缩血管,促进NA释放,醛固酮分泌。 【药理作用】 抑制血管紧张素I 转化酶(ACE),使血管紧张素 I 转化为血管紧张素Ⅱ减少,降低外周阻力。 卡托普利
降压机制: ①抑制整体及血管局部ACE,减少AngⅡ形成; ②抑制ACE,减少缓激肽降解,增强扩血管效应; ③减少肾脏组织中AngⅡ的生成,抑制醛固酮分泌,促进水钠排泄。
【临床应用】 1.治疗各型高血压,对高肾素型高血压和肾性高血压较好。 ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用,能减轻心肌肥厚,阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病、急性心肌梗死的高血压病人,ACE抑制药为首选药。
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死: • 能降低心肌梗死并发心衰的病死率,能改善血液动力学和器官灌流。
【不良反应】 • 刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾(因减少 • 醛固酮分泌 )等。 • 2. 久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味 • 觉及嗅觉改变。 • 3. 高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓 ) 。 • 耐受性良好,但应从小剂量开始使用。
四、肾上腺素受体阻滞药 (一)β-R阻断药 普萘洛尔 (propranolol) 【药理作用】 1.降压作用:口服2-3周,舒张压降低10~15%,合用利尿药增加降压效果。 [特点]不引起体位性低血压,长期用药不易产生耐受性。降压作用中等、缓慢、温和。
[作用机制]与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R,肾素分泌减少→打断RAAS形成。 3.抑制外周交感神经活性:阻断突触前膜的β2-R,减少NA释放。 4.中枢性降压 : 阻断血管运动中枢的β-R。 5.增加前列环素(PGI2)的合成。
【临床应用】 1. 轻、中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。 支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。
(二)α1受体阻断药 哌唑嗪 (prazosin) [降压机制] 选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓,对α2受体无阻断作用,故无反射性地心率↑。
[特 点] • ①降压作用中等偏强,不伴有反射性心率加快。 • ②降血脂:降低血浆TG、TC、LDL、VLDL、增加HDL,减轻冠脉病变,对代谢无不良影响。 • ③不增加肾素分泌 不减少肾血流量 对正常血压无影响。 • 用于各型高血压。对血浆肾素活性高,合并糖尿病、心衰等高血压患者疗效较好。严重者合用利尿药及β-R阻滞药。
【不良反应及注意事项】 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分病人首次给药后出现“首剂效应”,即症状性体位性低血压,表现晕厥、心悸、意识消失等。 措施:首剂量0.5mg,睡前服用可避免。
(三)α、β-R阻断药—拉贝洛尔 拉贝洛尔 【药理作用】 1.降压作用: ①竞争性阻断α1、β-R,阻断作用β-R大于α1-R(4~8倍)。减慢心率,减少心输出量,而降压。 ②血管扩张:阻断α1-R而降压,对α2-R无作用。
3. 适用于各型高血压伴有心绞痛的患者。 • i.v可治疗高血压危象。对心梗早期,降低心肌壁张力。 • 4. 不良反应较轻,但仍可诱发支气管哮喘,体位性低血压等。
一、交感神经抑制药 (一)中枢交感神经抑制药 CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。
可乐定 (clonidine) l.降压作用中等偏强,对正常或高血 压均有降压作用; 2.降压时伴有心率↓,心输出量↓,对 肾血流量无明显影响; 3.镇静、镇痛作用; 4.抑制胃肠道运动和分泌。 【作用特点】
【临床应用】 1. 中度高血压,对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜,与利尿剂合用有协同作用。 2. 可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
【不良反应】 • 1. 多见口干,嗜睡和便秘; • 2. 久用引起水钠潴留; 突然停药出现反跳,血压上升。 • 3. 其他:阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。
(三)外周交感神经抑制药 1. 抑制交感神经末梢摄取NA和DA,耗竭递质而产生降压作用,如利血平及胍乙啶。 2. 是印度萝芙木根中的主要生物碱,国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。 3. 降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多,仅作为降压药复方制剂的成分之一 。 如利血平禁用于伴消化性溃疡和精神抑郁患者。
二、血管扩张药 肼屈嗪 (一)直接扩张血管药---- 1.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌,降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。 2.降压时伴有反射性心率↑,心输出量↑,血浆肾素活性↑及水钠潴留↑,从而减弱其降压作用。
故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。 • 【降压特点】 • 降低舒张压>收缩压。降压作用快而较 • 强,口服后20~30 min显效。1次给药维持 • 12 h。
【不良反应】 头痛、面红、粘膜充血、心动过速,并可诱发心绞痛和心力衰竭; 大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征,一旦发生, 应停药并用皮质激素治疗。 心绞痛及心功能不全患者禁用。