1 / 36

INFECŢII cu Enterovirusuri

INFECŢII cu Enterovirusuri. -fam. Picornaviridae -gen Enterovirus: - virusuri polio – 3 tipuri - virusuri Coxackie - subgrup A – 2 tipuri; - subgrup B – 6 tipuri; - virusuri Echo – 31 serotipuri. Caractere comune: habitat – tub digestiv (faringe → intestin)

akina
Download Presentation

INFECŢII cu Enterovirusuri

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INFECŢII cu Enterovirusuri -fam. Picornaviridae -gen Enterovirus: - virusuri polio – 3 tipuri - virusuri Coxackie - subgrup A – 2tipuri; - subgrup B – 6 tipuri; - virusuri Echo – 31 serotipuri

  2. Caractere comune: • habitat – tub digestiv (faringe → intestin) • dimensiuni mici (17-28 nm) • capsida – 32 subunități morfologice, icosaedrice sau cu simetrie cubică • ARN • culturi celulare . diagnostic

  3. EPIDEMIOLOGIE: Incidenţă sezonieră - mai mare vara/toamna; Transmitere – digestivă, - respiratorie (mai ales iarna), - indirectă (apa, alimente, muște). Transmitere în familie, colectivităti • excretie prin materii fecale(ex. 1 g materii fecale conțin ~1.000.000 doze infectante; v. polio se excretă timp de 60-90 de zile) - prezența v.Coxsackie crește receptivitatea pt.polio Infecţii inaparente – frecvente (majoritatea cazurilor)

  4. Poliomielita • Boală infecto-contagioasă sistemică • Afectează primordial SNC • Tablou clinic variat (de la manifestări respiratorii ușoare → encefalite/meningo-encefalite cu paralizii) • 1 caz paralizie / 200 infecţii subclinice

  5. Etiologie: V. polio, 28nm, 3 tipuriantigenice: 1- Brunhilde – epidemic 2- Lansig – infecțiisubclinice 3- Leon – frecvenţăredusă (<3%) V.polio : - rezistent la frig,sensibil la căldură (30 min.la 60°C), -înapărezistă 4 luni, - rezistent laeter, cloroform, alcool, compușicuaternari de amoniu, - distrus de agenţi oxidanţi (apă oxigenată,permanganat de potasiu, UV).

  6. EPIDEMIOLOGIE: • răspândire globală, • epidemii în zone temperate și reci, • înspre tropice –în tot cursul anului • predominant boală a copilăriei (din primele luni de viaţă), • băieţii sunt afectaţi cu 10-30% mai mult ca fetiţele.

  7. Rezervor de infecție : omul - purtători sănătoși - forme inaparente - bolnavi (paralitici sau nu) Virusul se găsește în: • orofaringe – cu 5 zile înainte și 4 zile după debut • tract intestinal : - 100% din cazuri în cursul bolii, - 50% din cazuri după 3-4 săpt. - 12.5% după 7-8 săpt.

  8. Transmitere: - contact direct– cale aerogenă, - cale fecal-orală. - indirect– prin contaminarea intensă a mediului, - în condiții de igienă deficitară ( alimente, apă) - prin muște . Contagiozitate: - foarte mare, comparabilă cu a rujeolei - maximă în ultimele zile de incubaţie și primele săptămâni de boală când virusul e în orofaringe - 95-98% din cazuri – forme inaparente Receptivitate – generală, Imunitate- specifică de tip, de lungă durată

  9. POLIOMIELITA - Patogenie • poartă de intrare : orofaringe, tub digestiv • Portaj faringian: 1-3 săptămâni; • Portaj intestinal: 4-8 săptămâni. • multiplicare la poarta de intrare; • extindere la ganglionii regionali; • viremie minoră , localizare în - celule SRE (ficat, splină, ggl.), - muşchi, • multiplicare în SRE, • viremie majoră –BOALA MINORĂ, • Invadarea SNC –BOALA MAJORĂ: - distrugerea neuronilor motori periferici , - instalarea paraliziei,

  10. POLIOMIELITA – Patogenie V. polio are efect citopatic direct asupra neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării; - pot apare leziuni ale neuronilor din coarnele laterale; - leziunile neuronilor duc la degenerescenţa axonilor; - distrugerea a 1/3 din neuronii unei zone – pareze; - distrugerea a 1/2 din neuronii unei zone – paralizii.

  11. POLIOMIELITA – Manifestări clinice Infecţie inaparentă: - 90- 95% din cazuri; Boală minoră (forma abortivă) - 4-8% din cazuri; - manifestări digestive; - manifestări respiratorii. Meningită acută (polio neparalitică) – rar, Poliomielita paralitică - 1-2% în epidemii, - sub 0,5% în îmbolnăviri sporadic.

  12. POLIOMIELITA – Manifestări clinice Incubaţia: 7-14 zile (3-35 zile). BOALA MINORĂ: - Febră, - Catar respirator, - Mialgii, - Manifestări digestive, - Iritabilitate, cefalee, somnolenţă. Poliomielita abortivă – vindecare.

  13. POLIOMIELITA – Manifestări clinice Perioada de latenţă – 2-4 zile de sănătate aparentă; BOALA MAJORĂ:Forma neparalitică: - reapare febra, - sd.meningian, meningită, - LCR clar, disociaţie cito-albuminică, - Disociaţie albumin-citologică după 2-3săpt. - Vindecare sau paralizii.

  14. POLIOMIELITA – Manifestări clinice BOALA MAJORĂ:Formaparalitică: - paralizii bruscinstalate, asimetrice, inegale;interesează muşchii centurilor, - sd. meningian persistă, - modificări neuro-vegetative: - tulburări vaso-motorii, - transpiraţii profuse, - glob vezical. - mialgii exagerate de mişcare, cedează la comprese calde, - stare de conştienţă păstrată.

  15. POLIOMIELITA – Manifestări clinice BOALA MAJORĂ:Formaparalitică: Perioada de retrocedare a paraliziilor : -începe la 10-14 zile de la debutul bolii majore, -este maximă în primele 1-2 luni, -durează mai multe luni, chiar 1-2 ani, -se face în ordinea inversă instalării paraliziilor.

  16. POLIOMIELITA – Manifestări clinice Perioada de sechele -începe la 2-3 ani de la debut, -paralizia se însoţeşte de: - atrofii muscular, - deformaţii ale segmentelor lezate, - tulburări trofice. Deformaţii: - picior valg, varus ecvin, balant, -deformaţii ale coloanei, - deformaţii ale bazinului.

  17. POLIOMIELITA – Forme clinice Forma spinală – paralizii de membre, trunchi, m. abdominali; Forma bulbară – paralizii de n. cranieni, - leziunea centrului respirator, - leziunea centrului circulator, - leziunea centrului vasomotor. Forma encefalitică, Formespino-bulbare, spino-encefalitice,bulbo-encefalitice...

  18. POLIOMIELITA – Forme clinice Poliomielita sugarului: forme grave, afectare extinsă a SNC Poliomielita adolescentului: - fără prodrom, - paralizii brusc instalate sau - sd. meningian intens, prelungit. Poliomielita gravidei: - paralizii mai frecvente, - mortalitate mai ridicată, - poate determina avort.

  19. POLIOMIELITA – Forme clinice Poliomielita paralitică asociată vaccinării VPO: - apare la 5-35 zile de la vaccinare, - apare în 60 zile la contacţii celui vaccinat , - se evidenţiazăv. polio vaccinal, - este exclus alt virus.

  20. POLIOMIELITA – Diagnostic Diagnostic epidemiologic Diagnostic clinic Diagnostic etiologic: -izolarea v. polio din : - spălătura naso-faringiană (prima săptămână), -scaun (perioadă lungă), -LCR, ţesut nervos; -PCR în LCR, -serologie: anticorpi neutralizanţi, RFC, ELISA.

  21. POLIOMIELITA –Diagnostic diferenţial Forme neparalitice: - IACRS, - boli diareice, Forme meningiene: -meningite virale, bacteriene decapitate Forme neparalitice: - alte enterovirusuri, -poliradiculonevrite, -encefalomielite, mielite, -accidente vasculare cerebrale.

  22. POLIOMIELITA –Evoluţie,prognostic - dependent de: - vârstă, - formă clinică, - localizarea paraliziilor. Mortalitate: 4-10%, mai mare în forme bulbare, Paralizii severe: 10-15% din formele paralitice .

  23. POLIOMIELITA –Tratament Repaus la pat pe durata febrei, Tratament simptomatic (analgetic, sedativ, comprese calde), Corectarea poziţiei, Recuperare şi reeducare musculară, Combaterea tulburărilor trofice, Tratamente ortopedice şi chirurgicale.

  24. Virusul Coxsackie Izolat in scaunul unui copil din Coxsackie( localitate din zona New York) cu boală paralitică asemănătoare cu poliomielita, ETIOLOGIE - fam. Picornaviridae, gen Enterovirus, 2 subgrupe A : 23 serotipuri ( miozita cu paralizii musculare) B: 6 serotipuri, ( leziuni musculare, leziuni degenerative ale SNC, miocardice, endocardice, pancreatice)

  25. EPIDEMIOLOGIE -incidenţă crescută vara şi iarna, Sursa de infecţie: - purtător de virus, infecţie inaparentă, - bolnavi, - apa de canal, bazine de înot. Transmitere: cale respiratorie sau digestivă; Patogenie : se multiplicăîn faringe, intestin(celule epiteliale)±viremie cu leziuni ale ţesuturilor şi organelor

  26. Tabloul clinic -incubaţia: 3-5 zile(2-10 zile) HERPANGINA:serotipiri- A2-6,8,10 -debut brusc cu febră, dureri la deglutiţie,vărsături, dureri abdominale, cefalee, mialgii, -10-20 vezicule care se ulcerează rapid, -evoluează spre vindecare în 2-5 zile. BOALA GURA-MAINI-PICIOARE

  27. Herpangina

  28. RINOFARINGITA A21 CONJUNCTIVITA ACUTA HEMORAGICA A24 ( epidemic) STOMATITA VEZICULOASA A şi B BOLI ALE APARATULUI RESPIRATOR ( pneumonii interstitiale; pleurezii uscate) MIALGIA EPIDEMICA( pleurodinia epidemică Bornholm) B -incubaţie 3-5 zile, - debut brusc cu febră, cefalee, dureri intense abdominale şi toracice ( “ gripa diavolului”), ±pleurită ±meningită ±orhită; - evoluează ¬ 4-6 zile cu paroxisme cu durata de 2-10 h cu ascensiunea febrei, - tratament: salicilati, alcaloizi opiacei în forme intens dureroase

  29. RINOFARINGITA A21 CONJUNCTIVITA ACUTA HEMORAGICA A24 ( epidemic) STOMATITA VEZICULOASA A si B BOLI ALE APARATULUI RESPIRATOR ( pneumonii interstitiale= pleurezii uscate) MIALGIA EPIDEMICA( pleurodinia epidemica Bornholm) B -incubatie 3-5 zile - debut brusc cu febra, cefalee, dureri intense abdominale si toracice ( “ gripa diavolului”) ±pleurita±meningita±orhita - evolueaza ¬ 4-6 zile cu paroxisme cu durata de 2-10 h cu ascensiunea febrei - tratament: salicilati, alcaloizi opiacei in forme intens dureroase

  30. NEFRITA ACUTA PANCREATITA ACUTA prin declansarea unor leziuni de autoimunitate( ac. Antitisulari la indivizi predispusi genetic: HLA DR3-DR4) HEPATITA ACUTA VIRALA B3,B5 SINDROM DE ASTENIE POSTVIRALA :epuizare musculară, fatigabilitate, mialgii, dezechilibru( infecţia persistentă a muşchiului cu V Coxsackie- ARN viral în biopsia musculară)

  31. DIAGNOSTIC POZITIV -clinic, -izolarea virusului (din exudat faringian, spalatura gastrică, secreţii oculare, LCR, materii fecale) şi inoculare pe culturi celulare sau la şoarece nn , -metode serologice: - reacţii de neutralizare (specifice de tip), - RFC TRATAMENT - Nu exista tratament specific; -tratament igieno-dietetic, simptomatic; -corticoterapie in meningite, nevrite, miocardite.

  32. VIRUSUL ECHOENTERIC CYTOPATOGENIC HUMAN ORPHANS ETIOLOGIE -virus ARN -fam. Picornaviridae, gen Enterovirus, 31 serotipuri PATOGENIE - poarta de intrare respiratorie si digestiva, - multiplicare in epitelii, - ±viremie în boli febrile cu exantem, meningite, encefalite, mielite.

  33. TABLOU CLINIC BOLI FEBRILE NEDIFERENTIATE BOLI FEBRILE CU EXANTEM tip4,6,9,16,18,25 - erupţie rubeoliforma (tip 9) -erupţie maculo-veziculoasa INFECTII CRS- rinofaringite, bronsie, laringite BDA - epidemie în colectivităţi de copii mici, MENINGITE SEROASE(tip 4,6,9) -LCR clar, zeci-sute- mii elem/mm3 -evoluţie favorabilă, uneori forme prelungite( 3-4 săpt) ALTE NEUROINFECŢII: -encefalite, encefalomielite, - mielite, forma spino-bulbară, - pareze, paralizii, poliradiculonevrite - infecţii persistente ale SNC

  34. LA SUGARI şi COPII MICI– - infecţii difuze ale SNC sau manifestari grave : necroza hepatica , CID NOU NĂSCUT - evoluţia este severă, cu letalitate crescută. PROGNOSTIC - favorabil - în marea majoritate a cazurilor, - rezervat - în neuroviroze severe cu paralizii ascendente şi insuficienţă respiratorie .

  35. DIAGNOSTIC POZITIV -suspectat în meningite + exantem - izolarea virusului în exudat faringian, LCR, sânge, scaun - reacţii serologice: RN, R HAI, RFC DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • Cel al formei clinice TRATAMENT -simptomatic -al formei clinice

More Related