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L’Association canadienne des optométristes. Le diabète et l’œil. Présenté aux sections d’éducation sur le diabète par l’Association canadienne des optométristes. Mortalité causée par le diabète. Trois millions de Canadiens vivront avec le diabète à la fin de la présente décennie.
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L’Association canadienne des optométristes Le diabète et l’œil Présenté aux sections d’éducation sur le diabète par l’Association canadienne des optométristes
Mortalité causée par le diabète Trois millions de Canadiens vivront avec le diabète à la fin de la présente décennie. Le diabète contribue à la mort de 41 500 Canadiens par année. Le diabète type 2 raccourcit l’espérance de vie de 5 à 10 ans.
Morbidité liée au diabète Le diabète double le risque d’accident vasculaire cérébral. Le diabète quadruple le risque de cardiopathie. Le diabète est la principale cause d’amputations des membres inférieurs non attribuables à un traumatisme. Le diabète cause 33 % des nouveaux cas d’insuffisance rénale chronique au stade ultime. Le diabète est la principale cause de cécité chez les adultes âgés de 25 à 75 ans.
Éléments constituants de la fonction visuelle Rétine De l’avant de l’œil jusqu’à l’arrière du cerveau PSYCHOLOGIQUE Lumière • Perception visuelle • Fonctions cognitives Noyau du corps genouillé latéral Bâtonnet Axones Cellules bipolaires Cône Cellules ganglionnaires Fovea Cortex visuel cognitif (V1) Lumière PHYSIQUE PHYSIOLOGIQUE Nerf optique Rétine • Énergie lumineuse • Système dioptrique • Photorécepteurs • Traitement neurologique
Effet du diabète sur l’œil 8 1. Cornée et larmes 2. Humeur aqueuse 3. Iris 4. Cristallin 5. Humeur vitrée 6. Rétine 7. Muscles internes 8. Muscles externes 7 3 6 1 2 4 5 3 7 8
Effet du diabète sur l’œil Cornée – hypoesthésie, guérison tardive, changements d’épaisseur Humeur aqueuse – concentration de glucose, changements de l’indice de réfraction Iris – néovascularisation, glaucome secondaire Cristallin – changements de réfraction, apparition de cataracte Humeur vitrée – dépôts lipidiques, hémorragie Rétine – œdème, ischémie, hémorragie, néovascularisation Muscles intraoculaires – parésie, dysfonction accommodative Muscles extraoculaires – parésie, diplopie d’apparition subite
Fluctuations de la vision Le diabète peut causer d’importantes variations de la myopie et de la presbytie à mesure que fluctue la glycémie.
Changements du cristallin liés au diabète Changements hypermétropes transitoires de la réfraction dans les cas de diabète juvénile nouvellement diagnostiqué. Giusti C. Swiss Med Wkly 2003;133:200–205 Les changements réfractifs transitoires sont très liés à l’ordre de grandeur des concentrations de glucose dans le plasma. Il y a un lien rigoureux entre la correction de l’hyperglycémie et le rétablissement complet réfraction oculaire. La production de sorbitol par la voie du polyol conjuguée à la surhydratation du cristallin demeure la meilleure hypothèse pathophysiologique
Changements de l’iris liés au diabète On croit que l’ischémie provoque une néovascularisation de la rétine et de l’iris Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) joue probablement un rôle pivot dans la néovascularisation. L’apparition de nouveaux vaisseaux sur les bords pupillaires, à la surface de l’iris et à l’angle de l’iris entraîne la formation de membranes fibrovasculaires Membranes à l’angle antérieur de la chambre qui bloquent l’écoulement de l’humeur aqueuse, ce qui cause le glaucome Hexagone artériel principal de l’iris Vaisseaux du corps ciliaire Angle = Angle Flow of aqueous fluid = Écoulement de l’humeur aqueuse
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète Principaux messages sur la rétinopathie : Le dépistage est important pour la détection des maladies traitables. L’intervalle entre les examens de dépistage de la rétinopathie diabétique varie selon l’âge de la personne et le type de son diabète. Le contrôle rigoureux de la glycémie réduit l’apparition et l’évolution de la rétinopathie diabétique qui met la vue en danger. Une thérapie au laser réduit le risque de perte importante de vision.
Rétinopathie Personnes qui ont le diabète type 1 100 % vivront avec une rétinopathie diabétique 15 à 20 ans après le diagnostic
Rétinopathie Personnes qui ont le diabète type 2 20 % vivront avec une rétinopathie diabétique au moment du diagnostic 50 % vivront avec une rétinopathie diabétique sept ans après le diagnostic 85 % vivront avec une rétinopathie diabétique 15 ans après le diagnostic
Rétinopathie – œdème maculaire Demeure la principale cause de perte de vision chez les personnes vivant avec le diabète. Peut se produire n’importe quand chez les personnes qui ont le diabète type 1 et 2.
Lignes directrices de pratique clinique 2008de l’Association canadienne du diabète Recommandations : 1. Chez les personnes de 15 ans et plus qui ont le diabète type 1, le dépistage et l’évaluation de la rétinopathie effectués par un professionnel spécialisé devraient avoir lieu une fois par année à compter de 5 ans après l’apparition du diabète. 2. Chez les personnes qui ont le diabète type 2, le dépistage et l’évaluation par un professionnel spécialisé doivent avoir lieu au moment où le diabète est diagnostiqué. L’intervalle entre les évaluations de suivi peut être relié à la gravité de la rétinopathie. Chez la personne dont la rétinopathie est minime ou nulle, l’intervalle recommandé est de 1 à 2 ans.
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète 3. Le dépistage de la rétinopathie diabétique est effectué par des professionnels chevronnés, soit en personne ou par l’interprétation de clichés de la rétine pris à travers les pupilles dilatées. 4. Afin de prévenir l’apparition de la rétinopathie diabétique et d’en retarder l’évolution, il faut traiter les personnes qui ont le diabète de manière à contrôler leur glycémie de façon optimale. Les personnes qui ont une lipidémie anormale peuvent être considérées comme à risque élevé de rétinopathie.
Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète 5. Les patients qui ont une rétinopathie diabétique mettant leur vision en danger doivent être évalués par un ophtalmologiste général ou un spécialiste de la rétine. Il faut envisager une thérapie au laser, une vitrectomie ou une intervention pharmacologique. 6. Il faut référer les personnes malvoyantes pour une évaluation de la basse vision et une réadaptation.
Alimentation Remue-méninges Mise au point de la première multivitamine basée sur l’étude AREDS qui contient tout ce dont vos patients ont besoin afin d’assurer la nutrition complète de l’œil et du corps.
Correction de la vision au laser Centre de correction de la vision au laser Intervention LASIK Q. À quoi ressemble l’intervention LASIK même? R. Vous entrerez dans la salle de traitement au laser et vous prendrez place dans un fauteuil inclinable sous un microscope qui fait partie du laser. Nous vous ferons regarder dans le laser, où vous verrez une lumière verte ou rouge, entourée d’un anneau de lumière. Un chirurgien vous demandera de regarder directement la lumière « à fixer » pendant l’intervention. L’intervention LASIK dure habituellement une dizaine de minutes par œil et l’on utilise du collyre anesthésiant pour s’assurer que vous ne ressentirez aucune douleur durant toute l’intervention. Au moment où l’on passera d’une étape à l’autre, votre chirurgien vous expliquera exactement ce qui se passera. On traitera d’abord un œil, et ensuite l’autre. L’œil qui n’est pas traité est recouvert temporairement. Vous pouvez faire traiter un seul œil à la fois, ou les deux le même jour. Un dispositif de retenue fixé entre vos paupières vous empêchera de cligner de l’œil. Votre chirurgien utilisera ensuite un instrument très raffiné appelé microkératome pour créer le volet cornéen. Vous allez ressentir une légère pression, mais aucun inconfort. La vision deviendra sombre pendant quelques secondes, ce qui est parfaitement normal au cours de l’intervention. Une fois le volet créé, vous pourrez voir de nouveau la lumière à fixer. Le volet protecteur est replié et le laser appliqué à la cornée au-dessous du volet. En général, le laser est utilisé moins d’une minute. Le volet est ensuite remis en place où il adhère naturellement et en permanence 1. Collyre anesthésique appliqué à l’œil. 2. Le chirurgien crée un volet qu’il replie. 3. La couche à l’intérieur de la cornée est refaçonnée au moyen du laser. 4. Le chirurgien remet le volet en place. 5. Le volet adhère naturellement et en permanence.
Corps flottants Cellules flottantes Humeur vitrée
DMLA Lutéine et DMLA Les données probantes continuent de démontrer l’importance de la lutéine et de la zéaxantine dans l’étiologie de traitement de la DMLA. Établir le lien entre l’exposition à la lumière bleue visible et l’apparition de la DMA1,2. On a constaté que les concentrations moyennes de lutéine et de zéaxantine chez les patients atteints de DMA étaient inférieures de 32 % à ce qu’elle était chez les sujets témoins3. Il a été démontré que la lumière bleue visible est dommageable pour les photorécepteurs de l’EPR4. Lumière bleue Œil normal Il a été démontré que la lutéine et la zéaxantine absorbent la lumière bleue5,6. Lutéine Retinal pigment epithelium (RPE) = Épithélium pigmentaire rétinien (EPR) Les patients atteints de DMA ont commencé à prendre des suppléments de la lutéine (>4 mg par jour) régulièrement après le diagnostic initial pour ramener leur concentration de pigment maculaire au niveau normal3.
