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Actualización en Fibrilación Auricular

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Actualización en Fibrilación Auricular. Desarrollo. Introducción Epidemiología Etiología FA y riesgo CV Clasificación de la FA Implicaciones socioeconómicas de la FA Diagnóstico Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia FA y riesgo de tromboembolismo

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desarrollo
Desarrollo
  • Introducción
  • Epidemiología
  • Etiología
  • FA y riesgo CV
  • Clasificación de la FA
  • Implicaciones socioeconómicas de la FA
  • Diagnóstico
  • Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia
  • FA y riesgo de tromboembolismo
  • Anticoagulación y FA
  • Derivación desde AP a Cardiología
slide3

Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones

Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.

slide4

Concepto

  • La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas.
  • La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354

4

slide5

Epidemiología

  • Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de pacientes con FA es de 75 años.
  • Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años.
  • La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad.

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354

slide7

Prevalencia

Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 389

7

slide8

11,1

%

8,8

6,3

3,9

0,9

Prevalencia de FA en población hipertensa española

CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-52

8

slide9

Prevalencia de FA en población general española

16,5

%

14,8

12,8

7,3

5,8

4,2

años

Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-24

9

slide10
“Aislada” 30%

No CV 10%

CV 60%

Etiología

Reum.

Distribución Población General

CI

HTA

Varones

ICC

ACV

CI

ICC

ACV

HTA

Mujeres

Reum.

Framingham Study, 1991

10

slide11

FA asociada con cardiopatías

  • Enfermedad valvular (mitral)
  • Cardiopatía hipertensiva (HVI)
  • Cardiopatía isquémica
  • Miocardiopatía dilatada
  • Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)
  • Enfermedad pericárdica
  • Masas intracardíacas
  • Disfunción nódulo sinusal
  • Cardiopatía congénita (excluida)
  • Calcificación del anillo mitral
  • Cor pulmonale
  • Hipoxia

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

slide12

La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular

Dilatación Ventricular

Remodelado

IM

Insuficiencia cardiaca

Aterosclerosise HVI

Enfermedad cardiaca y microvascular terminal

Fibrilación Auricular1,2

Factores de riesgo

(diabetes,

hipertensión)

Muerte

1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med.1995;98:476-484;

3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.

12

slide13
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.

Formas de FA

1er episodio

Paroxística

Persistente

Cede con fármacos o cardioversión

Cede sola

Permanente

13

slide14

Comorbilidades de la FA

%

Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D

14

slide15

Tipo de FA

Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D

15

slide16

Mortalidad de la FA

1,9

OR

1,5

Circulation 1998; 98: 946

16

slide17
El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año

Coste económico de la FA

El coste en la unión europea son 13.000 millones de euros

17

slide18

Diagnóstico de FA

  • Historia clínica y exploración física.
  • El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones:
    • La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.
    • Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.
    • Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.
    • En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no.
    • No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.
slide19

Estrategias del manejo de la FA: Objetivos

  • Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).
  • Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
  • Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354

slide20

Estudios comparativos del control de la frecuencia vs. control del ritmo

Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246

20

slide21

Control de frecuencia o control de ritmo

Lancet 2000; 356: 1789-94

  • Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)
    • 252 pacientes
    • Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
    • Seguimiento medio: 1 año
    • CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
    • Resultados:
      • No diferencias en mortalidad
      • No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
      • Más ingresos en control de ritmo

21

slide22

Control de frecuencia o control de ritmo

N Engl J Med 2002; 347: 1834-40

  • Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)
    • 522 pacientes
    • Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
    • Seguimiento 2,3 años.
    • CV eléctrica vs. control de frecuencia
    • End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento
    • No diferencias significativas entre una y otra estrategia
    • Más costo-efectividad en control de frecuencia

22

slide23

Control de frecuencia o control de ritmo

JACC 2003; 41: 10

  • Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)
    • 200 pacientes
    • Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
    • Seguimiento: 1,7 años
    • CV eléctrica vs. control de frecuencia
    • Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos cerebrovasculares y embolias sistémicas
    • No diferencias entre ambos grupos

23

slide24

Control de frecuencia o control de ritmo

N Engl J Med 2002; 347: 1825-33

  • Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management)
    • 4.060 pacientes
    • Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años o riesgo de ACV o muerte
    • Seguimiento medio 3,5 años
    • CV eléctrico + FAA o control de FC
    • Resultados:
      • No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
      • No diferencias calidad de vida
      • Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin diferencias significativas)
      • En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
      • Más costo-efectividad en control de frecuencia

24

slide25

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

  • Objetivo de frecuencia cardiaca:
    • 60-80 lpm en reposo
    • 90-115 lpm en ejercicio
  • Objetivo clínico:
    • Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
    • Evitar miocardiopatías secundarias
  • Fármacos empleados:
    • En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.
    • En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…

25

slide26

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

FA aguda

FA aguda sin WPW

FA aguda con WPW

FA aguda sin WPW con IC

BB

CA-NDHP

Amiodarona

AA tipo IC

Digoxina

Amiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo

Adaptado de De la Figuera, 2008

26

slide27

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

FA no aguda

FA no aguda

FA no aguda con IC

BB

CA-NDHP

Digoxina

Amiodarona

BB dosis bajas

Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de MPS

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

Adaptado de De la Figuera, 2008

27

slide28

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

  • Objetivo:
    • Mantener ritmo sinusal.
  • Objetivo clínico:
    • Situación más fisiológica
    • Mejor tolerancia al ejercicio
    • “Mejorar calidad de vida”
    • “Disminuir riesgo de tromboembolismo”

28

slide29

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

Tratamiento de la FA paroxística

  • FAP frecuente:
      • No cardiopatía estructural:
        • Fármacos IC (flecainida, propafenona), III (amiodarona, dofetilide, sotalol)
      • Cardiopatía estructural:
        • Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
  • FA paroxística poco frecuente:
      • Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
        • No cardiopatía estructural
        • Cierto “nivel cultural”

29

slide30

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

Tratamiento de la FA persistente

  • Cardioversión
    • <48 h de evolución
      • CV eléctrica
      • CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona (si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig
    • >48 h de evolución
      • CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)
      • CV eléctrica
    • Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…)
  • ACO!!!
    • Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.

30

slide31

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones

  • No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca.
  • No diferencias, en general, en calidad de vida.
  • Más hospitalizaciones en control de ritmo.
  • En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS.
  • Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.

31

slide32

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR

  • A favor del control de frecuencia:
    • >65 años
    • CI de FAA
    • Buena tolerancia (ausencia de IC…)
    • No candidato a CV
  • A favor del control de ritmo:
    • Cardiopatía que se beneficie de función auricular (DVI, MHO…)
    • No cardiopatía
    • <65 años
    • Primer episodio
    • Sintomático o regular tolerado
    • FA secundaria (situaciones hiperdinámicas: hipertirodidismo…)

32

slide33

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

  • Fármacos moduladores del sistema RAAS:
    • IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)
    • Mecanismos:
        • Cambios hemodinámicos: menor presión auricular, menor tensión de la pared AI…
        • Prevención de remodelado estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI.
        • Inhibición de activación neurohormonal.
        • Disminución de incidencia de IC.
        • Disminución de hipopotasemia.

33

slide34

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

  • Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):
    • Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA persistente.
    • Mecanismo no bien conocido:
      • Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y antioxidantes).
      • Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…

34

slide35

Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante

  • El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…
  • 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
  • Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).
  • ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)
  • Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.

35

slide36

FA y tromboembolismo

  • La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces.
  • El riesgo relativo en población española es de 5,7.

Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20

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Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter

European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030

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European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

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Escala CHADS2 (año 2003)

CHADS2 = 0  aspirina

CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio

Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.

CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.

  • Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
  • Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
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Hemorragias secundarias a ACO

  • Factores de riesgo:
    • Edad avanzada
    • Hipertensión arterial mal controlada
    • Mal control de ACO
    • Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)
    • Enfermedad cerebrovascular asociada.
    • Consumo de tabaco y alcohol
  • Explicar riesgo/beneficio al paciente

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FA

<48 h

>48 h

ACO 3-4 sems preCV (INR 2-3)

ACO 4 sems postCV

Bajo riesgo recurrencia

Alto riesgo de recurrencia

Si alto riesgo recurrencia:

-FA > 1 año

-Cardiopatía de base

-CV fallida

ACO post prolongada

No ACO

ACO

Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión

Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44

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