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黄褐斑发病机制及治疗探讨

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黄褐斑发病机制及治疗探讨. 中国医学科学院皮肤病医院 林 彤. 发病机制探讨 治疗探讨. 日光: 张建中等调查四川凉山地区(平均海拔 3000 米,最高 3800 米) 12-20 岁中学生黄褐斑发病率 0.8% ,农村高于城市,女性高于男性,彝族高于汉族。 可见光: Journal of Investigative Dermatology  (2010)  130,  2092–2097. 使用物理防晒霜,阻挡全部 UV 和可见光,可能更好 黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞以及血管相互形成网络作用致病: α -MSH ,干细胞因子、前列腺素等. 激素:

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黄褐斑发病机制及治疗探讨

中国医学科学院皮肤病医院

林 彤

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发病机制探讨

  • 治疗探讨
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日光:

  • 张建中等调查四川凉山地区(平均海拔3000米,最高3800米)12-20岁中学生黄褐斑发病率0.8%,农村高于城市,女性高于男性,彝族高于汉族。
  • 可见光:Journal of Investigative Dermatology (2010) 130, 2092–2097
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使用物理防晒霜,阻挡全部UV和可见光,可能更好使用物理防晒霜,阻挡全部UV和可见光,可能更好

黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞以及血管相互形成网络作用致病:α-MSH,干细胞因子、前列腺素等

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激素:

  • 妊娠黄褐斑多数可自行消退,30岁后黄褐斑多数与雌激素、孕激素和MSH水平改变相关
  • 雌激素受体增加,对雌激素或许其它性激素的敏感性增加
  • 雌激素诱导黄褐斑的作用,可能需要其它因素参与,如UV
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遗传

  • 在黄褐斑患者中,48%患者有至少一个亲属患有黄褐斑, 97%为一级亲属;
  • 324人的调查示,深色皮肤发病较浅色皮肤晚,甚至可在围绝经期发病;
  • 在男性患者,遗传是仅次于日光的第二大因素。
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多种信号转导途径和蛋白参与

  • TYR, MITF, SILV ,TYRP1等基因表达升高
  • Wnt通路在皮损中激活,但周围皮肤正常
  • 非编码RNA H19可能参与黑素细胞与角质形成细胞的作用
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血管作用

  • 角质形成细胞分泌血管内皮生长因子增加
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发病机制探讨

  • 治疗探讨
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药物治疗

  • 局部
  • 系统
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局部治疗

三联治疗:

氢醌、维A酸、糖皮质激素

优点:起效快、疗效好;

缺点:长期使用不良反应、复发情况。

氨甲环酸:

皮损内注射0.05ml,浓度4mg/ml,每周1次,重复12周有效;

5%氨甲环酸凝胶外用与赋形剂比较无显著性差异,且红斑等刺激反应大,可能与制剂配方等因素有关。

维甲酸:

起效时间长,易刺激

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系统治疗

氨甲环酸

抑制纤溶酶原转化成纤溶酶,抑制黑素向角质形成细胞转运,降低酪氨酸酶活性,抑制黑素合成。中风、血栓、心绞痛等为禁忌。250 mg,BID,该剂量仅为抗纤溶治疗的1/6,一般使用1-2月后起效。治疗期间有5.4%患者出现恶心、腹泻、腹痛等胃肠道症状,可餐后服用,8.1%患者发生月经过少,停药可消失。

抗氧化剂

维生素C、E,原花青素

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化学剥脱

  • 甘醇酸
  • 水杨酸
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激光治疗

  • Q-1064
  • 光斑6-8mm,能量2.5-3.5J/cm2,有效率达50-74%;
  • 亚细胞选择性光热作用;
  • 问题:复发,色素沉着,点状白斑
  • 强脉冲光
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治疗前

6次Q1064治疗后3次光子治疗后

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点阵激光

  • 非剥脱激光:Q-1064,Q-694,1550nm,1927nm
  • 剥脱性激光:CO2
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一线治疗:药物

二线治疗:化学剥脱

三线治疗:激光及强脉冲光

Am J Clin Dermatol (2013) 14:359–376

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中医中药

针灸、拔罐

归脾汤加减治疗脾虚血瘀型黄褐斑

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