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实验诊断课件教学

牡丹江医学院红旗医院 实验诊断学教研室. 实验诊断课件教学. 临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其主要内容包括： ①以物质分类探讨疾病时的生物化学变化 , 如糖尿病及其他糖代谢紊乱、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱等。 ②以器官和组织损伤为主探讨疾病时的生物化学变化，如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改变及代谢紊乱等。. 第七章 临床常用生物化学检测. ③ 临床酶学及临床治疗药物检测等。

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  1. 牡丹江医学院红旗医院 实验诊断学教研室 实验诊断课件教学

  2. 临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其主要内容包括：临床生物化学检测是实验诊断学的重要组成部分，其主要内容包括： ①以物质分类探讨疾病时的生物化学变化,如糖尿病及其他糖代谢紊乱、血浆脂质和脂蛋白代谢紊乱、电解质代谢紊乱等。 ②以器官和组织损伤为主探讨疾病时的生物化学变化，如内分泌腺、心肌损伤相关的生物化学改变及代谢紊乱等。 第七章 临床常用生物化学检测

  3. ③临床酶学及临床治疗药物检测等。 由于生物化学检测项目不断拓展。检测手段不断改进、检测项目组合不断完善，以及实验室质量管理体系的运用，不仅提高了生物化学检测速度和结果的准确性，也为临床诊断、鉴别诊断、病情观察、预后判断和指导治疗提供了重要依据。

  4. 临床常用生物化学检测 • 第一节 血糖及其代谢产物的检测 • 第二节 血清脂质和脂蛋白检测 • 第三节 血清电解质检测 • 第五节 心肌酶和心肌蛋白检测 • 第六节 其他血清酶检查 • 第七节 内分泌激素检测 本章重点、难点内容及习题

  5. 一、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)检测 空腹血糖是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。标本不同,其检测结果也不相同,其中以空腹血浆葡萄糖检测较为方便,且结果也最可靠。FBG易受肝脏功能、内分泌激素、神经因素和抗凝剂等多种因素的影响,且不同的检测方法,其结果也不尽相同。 [参考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L ②邻甲苯胺法:3.9－6.4 mmol/L 第一节 血糖及其代谢产物的检测

  6. [临床意义]血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。[临床意义]血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。 1.FBG增高:FBG增高而又未达到诊断糖尿病标准时,称为空腹血糖过高(impairedfasting glucose);FBG增高超过7.0mmol/L时称为高血糖症(hyperglycemia) 根据FBG水平将高血糖症分为3度: FBG7.0～8.4mmol/L为轻度增高 FBG8.4 ～ 10.1mmol/L为中度增高 FBG大于10.1mmol/L为重度增高。当FBG超过9mmol/L(肾糖阈)尿糖即可呈阳性。

  7. (1)生理性增高：餐后l－2h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等。 (2)病理性增高： ①各型糖尿病。 ②内分泌疾病,如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。 ③应激性因素,如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。

  8. ④药物影响，如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等。④药物影响，如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等。 ⑤肝脏和胰腺疾病,如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。 ⑥其他,如高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。 2.FBG减低:FBG低于3.9mmol/L时为血糖减低,当FBG低于2.8mmol/L时称为低血糖症(1)生理性减低:饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等

  9. ①胰岛素过多，如胰岛累用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等①胰岛素过多，如胰岛累用量过大、口服降糖药、胰岛B细胞增生或肿瘤等 ②对抗胰岛素的激素分泌不足，如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏 ③肝糖原贮存缺乏，如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等 ④急性乙醇中毒 ⑤先天性糖原代谢酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累积病等 ⑥消耗性疾病,如严重营养不良、恶病质等 ⑦非降糖药物影响,如磺胺、水杨酸、吲哚美辛等 ⑧特发性低血糖。 (2)病理性减低：

  10. 二、口服葡萄糖耐量试验 葡萄糖耐量试验是检测葡萄糖代谢功能的试验,主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。GTT有静脉葡萄糖耐量试验、口服葡萄糖耐量试验。现多采用WHO推荐的75g葡萄糖标准OGTT，分别检测FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加,使血糖在短时间内降至空腹水平,此为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高,或升高不明显,但短时间内不能降至空腹水平(或原来水平),此为糖耐量异常或糖耐量降低。

  11. ①无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常，以及有一过性或持续性糖尿者①无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常，以及有一过性或持续性糖尿者 ②无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史 ③有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准者 ④妊娠期、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病时出现糖尿者 ⑤分娩巨大胎儿或有巨大胎儿史的妇女 ⑥原因不明的肾脏疾病或视网膜病变 OGTT的适应证有：

  12. [参考值] ①FPG 3.9－6.lmmOl/L ②口服葡萄糖后 30min～lh,血糖达高峰(一 般为7.8 ～ 9.0mmol/L),峰值＜11.1mmol/L ③2h血糖(2hPG)＜7.8mmol/L ④3h血糖恢复至空腹水平 ⑤各检测时间点的尿糖均为阴性。 [临床意义]OGTT是一种葡萄糖负荷试验,用以了解机体对葡萄糖代谢的调节能力,是糖尿病和低血糖症的重要诊断性试验。临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常、鉴别尿糖和低血糖症,OGTT还可用于胰岛素和C-肽释放试验。

  13. ①具有糖尿病症状，FPG＞7.0mmol/L ②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，OGTT2hPG＞11.1mmol/L ③具有临床症状，随机血糖＞11.1mmol/L，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另1d重复检测确诊，但一般不主张做第3次OGTT。 1.诊断糖尿病:临床上有以下条件者，即可诊断糖尿病

  14. 2.判断(耐量异常)IGT:FPC＜7.0 mmol/L，2hPG为7.8－11.1mmol/L，且血糖到达高峰时间延长至lh后，血糖恢复正常的时间延长至2－3h以后，同时伴有尿糖阳性者为IGT。IGT长期随诊观察，约1/3能恢复正常，l/3仍为IGT，l/3最终转为糖尿病。IGT常见于2型糖尿病、肢端肥大症。甲状腺功能亢进症、肥胖症及皮质醇增多症等。

  15. 3.平坦型糖耐量曲线 FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG仍处于低水平状态。常见于胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、腺垂体功能减退症。也可见于胃排空延迟、小肠吸收不良等。 4.储存延迟型糖耐量曲线:口服葡萄糖后血糖急剧升高,提早出现峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又低于空腹水平。常见于胃切除或严重肝损伤。由于胃切除后胃肠道迅速吸收葡萄糖或肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖急剧增高,反应性引起胰岛素分泌增高,进一步导致肝外组织利用葡萄糖增多,而使2hPG明显降低。

  16. 5.鉴别低血糖 ①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出现高峰时间及峰值均正常，但2－3h后出现低血糖，见于特发性低血糖症。 ②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍处于高水平，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等。 糖尿病及其他高血糖的诊断标准

  17. 四、血清C-肽检测 C-肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物。C-肽不受肝脏和肾脏胰岛素酶的灭活，仅在肾脏中降解和代谢。C一肽与外源性胰岛素无抗原交叉，见其生成量不受外源性胰岛素的影响，检测c-肽也不受胰岛素抗体的干扰。因此，检测空腹C-肽水平、C-肽释放试验可更好地评价胰岛B细胞分泌功能和储备功能。

  18. [参考值] ①空腹C-肽:0.3－1.3nmol/L ②C-肽释放试验:口服葡萄糖后30min－lh出现高峰，其峰值为空腹C-肽的5－6倍 [临床意义]C-肽检测常用于糖尿病的分型诊断，且C-肽可以真实反映实际胰岛素水平，故也可以指导胰岛素用量的调整 1.C-肽水平增高 ①胰岛B细胞瘤时空腹血清C-肽增高、C-肽释放试验呈高水平曲线 ②肝硬化时血清C-肽增高,且C-肽/胰岛素比值降低

  19. 2.C-肽水平减低 ①空腹血清C-肽降低，见于糖尿病 ②C-肽释放试验：口服葡萄糖后lh血清C-肽水平降低，提示胰岛B细胞储备功能不足。释放曲线低平提示1型糖尿病；释放延迟或呈低水平见于2型糖尿病 ③C-肽水平不升高，而胰岛素增高，提示为外源性高胰岛素血症，如胰岛素用量过多等。

  20. 五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白(GHb)是在红细胞生存期间HbA与己糖(主要是葡萄糖)缓慢、连续的非酶促反应的产物。当HbA被糖基化后,由于血红蛋白β链N末端颉氨酸分子与葡萄糖等分子结合,而使其在血红蛋白电泳中成为HbA之前的快泳HbA1组分,即GHb。由于HbA所结合的成分不同,又分为HbAla(与磷酰葡萄糖结合)、HbAlb(与果糖结合)、HbA1c(与葡萄糖结合),其中HbA1c含量最高,占60％-80％,是目前临床最常检测的部分。由于糖化过程非常缓慢,一旦生成不再解离,且不受血糖暂时性升高的影响。因此，GHb对高血糖,特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。

  21. [临床意义]GHb水平取决于血糖水平、高血糖持续时间,其生成量与血糖浓度呈正比。GHb的代谢周期与红细胞的寿命基本一致,故GHb水平反映了近2－3个月的平均血糖水平。[临床意义]GHb水平取决于血糖水平、高血糖持续时间,其生成量与血糖浓度呈正比。GHb的代谢周期与红细胞的寿命基本一致,故GHb水平反映了近2－3个月的平均血糖水平。 1.评价糖尿病控制程度GHb增高提示近2－3个月来糖尿病控制不良,GHb愈高,血糖水平愈高,病情愈重。故GHb可作为糖尿病长期控制的良好观察指标。糖尿病控制良好者,2－3个月检测1次,控制欠佳者l－2个月检测1次。妊娠期糖尿病、l型糖尿病应每月检测1次,以便调整用药剂量。 [参考值]HbA1c4％～6％，HbA15％ ～ 8％。

  22. 2.筛检糖尿病:HbA1＜8％，可排除糖尿病；HbA1＞9％，预测糖尿病的准确性为 78％，灵敏度为 68％，特异性为 94％；HbA1＞10％，预测糖尿病的准确性为 89％，灵敏度为 48％，特异性为99％。 3.预测血管并发症:由于GHb与氧的亲和力强,可导致组织缺氧，故长期GHb增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。HbA1＞10％，提示并发症严重，预后较差。 4.鉴别高血糖:糖尿病高血糖GHb水平增高，而应激性高血糖GHb则正常。

  23. 一、血清脂质检测 血清脂质包括胆固醇(cholesterol)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外,还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。 第二节 血清脂质和脂蛋白检测

  24. (一)总胆固醇测定 胆固醇(CHO)是脂质的组成成分之一。胆固醇中70％为胆固醇酯(CE)、30％为游离胆固醇(FC),总称为总胆固醇(TC)。CHO在血液中与apo结合,以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人体中CHO大约有140g,广泛分布于全身各组织中。血液中的CHO仅有10%-20%是直接从食物中摄取,其他主要在肝脏和肾上腺等合成。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D(VitD)的重要原料,也是构成细胞膜主要成分之一。

  25. [参考值]①合适水平:＜5.20mmol/L。②边缘水平:5.23-5.69mmol/L。③升高＞5.72mmol/L。[参考值]①合适水平:＜5.20mmol/L。②边缘水平:5.23-5.69mmol/L。③升高＞5.72mmol/L。 [临床意义]血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响,且男性高于女性,体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。根据CHO高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为合适水平(desirable)、边缘升高(boardenline)升高(或降低)即危险水平(risk)

  26. 1.TC增高:常见于 ①动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病。 ②各种高脂蛋白血症、阻塞性黄疽、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等 ③长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等。 作为诊断指标,TC不够特异,也不够灵敏，只能作为某些疾病,特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此,测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标

  27. ④应用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、β-肾上腺素能阻滞剂等。④应用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、β-肾上腺素能阻滞剂等。 2.TC减低:常见于 ①甲状腺功能亢进征 ②严重的肝脏疾病,如肝硬化和急性肝坏死。 ③贫血、营养不良和恶性肿瘤等 ④应用某些药物，如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等。

  28. [参考值] ①0.56－1.70mmol/L 。 (二)三酰甘油测定甘油三酯(TG)是甘油和 3个脂肪酸所形成的酯，又称为中性脂肪(neutral fat)。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于β-脂蛋白和乳糜颗粒中，适应症有：①早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。②对低脂饮食和药物治疗的监测

  29. [临床意义]血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短(5-15min),进食高脂、高糖和高热饮食后,外源性TG可明显增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血。因此,必须在空腹12－16h后静脉采集TG测定标本,以排除和减少饮食的影响。 [临床意义]血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短(5-15min),进食高脂、高糖和高热饮食后,外源性TG可明显增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血。因此,必须在空腹12－16h后静脉采集TG测定标本,以排除和减少饮食的影响。

  30. 1.TG增高:TG增高见于 ①冠心病 ②原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症。糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等。 2.TG减低:TG减低见于 ①低β-脂蛋白血症和无β-脂蛋白血症 ②严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。

  31. 二、血清脂蛋白检测 脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式, 超高速离心法根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和 VLDL的代谢产物中间密度脂蛋白(IDL);电泳法可将脂蛋白分为CM、前β脂蛋白(prelipoprotein)、β-脂蛋白(β-lipopro-tein)和α脂蛋白[α-lipoprotein，LP(a)]

  32. [参考值] 阴性。 [临床意义]血清CM极易受饮食中的TG的影响,易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低,血清CM不能及时廓清,使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症。 (一)乳糜微粒测定乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂质含量高达 98％，蛋白质含量少于 2％，其主要功能是运输外源性TG。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要4－6h，故正常空腹12h后血清中不应有CM。

  33. (二)高密度脂蛋白测定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，以其蛋白质和脂质各占50％。HDL主要作用是将外组织中的CHO转运到肝脏进行分解代谢，使血清FC在HDL中转化为CE，可阻止FC在动脉壁和其他组织中积聚。HDL水平增高有利于外周组织清除CHO，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被认为抗动脉粥样硬化因子。临床上一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平

  34. [临床意义] 1.HDL增高:HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDL2与HDL的比值对诊断冠心病更有价值 [参考值]①1.03～2.07mmol/L合适水平：＞1.04mmol/L减低： ≤0.9lmmol/L ②电泳法： 30％ ～ 40％。

  35. HDL水平低的个体患冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心病的危险性小，故HDL可用于评价患冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 2.HDL减低:HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、β-受体阻滞剂和孕酮等药物

  36. (三)低密度脂蛋自测定 低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血浆2/3的CHO结合于LDL中，其余则由VLDL、HDL携带，也有极少部分结合于 IDL和LP(a)上。21％的LDL为蛋白质，79％为脂质，其蛋白质部分为apoB-100 。LDL是动脉粥样硬化的危险性因素之一，LDL经过化学修饰后，其中的apoB－100变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以LDL胆固醇(LDL－C)的含量来反映LDL水平。

  37. [参考值] ①合适水平:≤ 3.12mmol/L ②边缘水平:3.15－3.16mmol/L ③升高:＞3.641mmol/L。 [临床意义] 1.LDL增高 ①判断发生冠心病的危险性；LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正相关，因此，LDL可用于判断发生冠心病的危险性。②其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β-受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。

  38. （四）脂蛋白（a）测定 脂蛋白（a）的结构与LDL相似，可以携带大量的CHO结合于血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。同时，LP（a）与纤溶酶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。 【参考值】0-300mg/L 2.LDL减低:LDL减低常见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂饮食和运动等。

  39. 【临床意义】血清LP（a）水平的个体差异性较大，LP（a）水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。【临床意义】血清LP（a）水平的个体差异性较大，LP（a）水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。 LP（a）增高主要见于：①LP（a）作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄或中风的发生有密切关系。

  40. LP（a）>300mg/L者冠心病发病率较LP（a）<300mg/L者高3倍； LP（a）>497mg/L的中风危险性增加4.6倍。 因此，可将LP（a）含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。 ②LP（a）增高还可见于Ⅰ型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。

  41. 三、血清载脂蛋白检测 脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白。apo一般分为apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每类中又分有若干亚型。apo在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能,可构成脂蛋白并稳定其结构,激活或抑制脂蛋白代谢的有关酶活性,作为脂蛋白受体的配体,参与脂蛋白与细胞表面受体结合及其代谢过程。各种apo主要在肝脏合成,小肠也能合成少量。

  42. (一)载脂蛋白A-I互测定 载脂蛋白A(apoA)是HDL的主要结构蛋白,apoA-I和apoA-II约占蛋白质中的90％,apoA-I与apoA-II之比为3:1。apoA－I可催化卵磷脂一胆固醇酰基转移酶(LCAT),将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因此,apoA具有清除组织中的脂质和抗动脉粥样硬化的作用。ApoA-I的意义最明确,且其在组织中的浓度最高,因此,apoA-I为临床常用的检测指标。 [参考值]①男性:(14.2±0.17)g／L ②女性:(1.45±0.14)g／L。

  43. [临床意义] 1.apoA－I增高 apoA-I可直接反映HDL水平。因此,apoA-I与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性,但apoA-I较HDL更精确,更能反映脂蛋白状态。apoA-I水平与冠心病发病率呈负相关,因此apoA-I是诊断冠心病的一种较灵敏指标。 2.apoA－I减低见于:①家族性的apoA-I缺乏症、家族性α脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病等。

  44. (二)载脂蛋自B测定 载脂蛋白B(apOB)是LDL中含量最多的蛋白质,90％以上apoB存在于LDL中。ApoB与外周细胞膜上的LDL受体结合,介导LDL进入细胞内,故apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用,对肝脏合成VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB-100，还有其降解产物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB-100。 [参考值] ①男性：(1.01±0.21)g/L ②女性：(1.07-0.23)g/L。

  45. [临床意义] 1.apoB增高:①apoB可直接反映LDL水平，因此，其水平增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。②高β-载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾功能衰竭等apoB也增高。 2．apoB减低:apoB减低见于β-脂蛋白血症、无β-脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。

  46. (三)载脂蛋白A-I/B比值 apoA-I、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变化，因而HDL和LDL不能代替apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值代替HDL/LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。 [参考值]1－2 [临床意义]apoA-I/apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等apoA-I/apoB减低。apoA-I/apoB<1对诊断冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87％，特异性为80％。

  47. 一、血清阳离子检测 (一)血钾测定 98％的钾离子分布于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液，钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子，是保持机体正常渗透压及酸碱平衡，血钾检测的适应症：①高血压。②服用利尿剂或泻药。③心律失常。④已知有 其他电解质紊乱。⑤急性和慢性肾衰竭等 [参考值] 3.5－5.5mmol/L。 第三节 血清电解质检测

  48. [临床意义] l.血钾增高:血钾超过5.5mmol/L时称为高血钾症。 (1)摄入过多：高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输入大量库存血液等。 (2)排出减少： ①急性肾功能衰竭少尿期,体内钾不能经肾小球排出体外。 ②肾上腺皮质功能减退症,导致肾小球排钾减少。 ③长期使用储钾利尿剂,如安体舒通、氯苯蝶咛等。 ④远端肾小管上皮细胞泌钾障碍,如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。

  49. (3)细胞内钾外移增多 ①组织损伤和血细胞破坏，见于严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等 ②缺氧和酸中毒 ③药物作用,β-受体阻断剂、洋地黄类药物可抑制Na、K、ATP酶活性,使细胞内钾外移 ④家族性高血钾性麻痹 ⑤血浆晶体渗透压增高，可使细胞内脱水，导致细胞内钾外移增多，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液等

  50. 2.血钾减低:血清钾低于3.5mmol/L称为低血钾症;其中血钾在3.0-3.5mmol/L者为轻度低血钾症;2.5-3.0mmol/L为中度低血钾症;＜2.5mmol/L为严重低血钾症。2.血钾减低:血清钾低于3.5mmol/L称为低血钾症;其中血钾在3.0-3.5mmol/L者为轻度低血钾症;2.5-3.0mmol/L为中度低血钾症;＜2.5mmol/L为严重低血钾症。 (1)摄入不足 ①长期低钾饮食、禁食和厌食等 ②饥饿、营养不良、吸收障碍等。 (2)丢失过多 ①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等

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