diseminovan intravaskul rn koagulace n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE PowerPoint Presentation
Download Presentation
DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 18

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE - PowerPoint PPT Presentation


  • 179 Views
  • Uploaded on

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE. DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE (DIC). Koagulační disbalance mezi prokoagulační aktivitou trombinu a fibrinolytickou aktivitou plazminu, rezultující v  intravaskulární tvorbu fibrinu s trombotickými okluzemi v mikrocirkulaci ,

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE' - afia


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
diseminovan intravaskul rn koagulace dic
DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE (DIC)

Koagulační disbalance mezi prokoagulační aktivitou trombinu a fibrinolytickou aktivitou plazminu, rezultující v intravaskulární tvorbu fibrinu s trombotickými okluzemi v mikrocirkulaci,

s následnou orgánovou ischemizaci, konzumpci koagulačních faktorů a krvácením

  • DIC není samostatné onemocnění, ale syndrom, v přítomnosti kterého musíme vždy hledat a řešit vyvolávající příčinu
klinick stavy spojen s dic
KLINICKÉ STAVY SPOJENÉ S DIC
  • Sepse / těžká infekce kterýkoliv mikroorganizmus
  • Nádory - solidní tumory

- myeloproliferativní / lymfoproliferativní nemoci

  • Trauma - polytrauma, neurotrauma, tuková embolie
  • Porodnické komplikace - embolizace plodovou vodou

- abrupce placenty

- retence mrtvého plodu

  • Orgánová destrukce - např. těžká pankreatitída
  • Cévní abnormality - Kasabach-Merritt syndrom

- velká cévní aneurysma

  • Těžké jaterní poškození
  • Těžká toxická a imunologická reakce - hadí uštknutí

- transfúzní reakce

- rejekce transplantátu

slide4

PATOGENÉZA DIC

STIMUL

Uvolnění TF

Uvolnění cytokinů

Uvolnění aktivatorů

plasminogenů

Uvolnění PAI

Konsumpce

antitrombinu

Generace

trombinu

Generace

plazminu

Konsumpce

antiplazminu

Aktivace

Proteinu C

Intravaskulární

tvorba fibrinu

Konzumpce PLT

a koag. faktorů

Aktivace

fibrinolýzy

TROMBÓZA

NEKRÓZA

KRVÁCENÍ

patofyziologie dic koagulace

PATOFYZIOLOGICKÝ

JEV

KLINICKÁ

MANIFESTACE

vyvolávající onemocnění

uvolnění tkáňového faktoru

koagulační aktivace - vnější systém

(systémová generace trombinu)

krvácení

generalizovaná depozice fibrinu

trombóza / infarkt

aktivace fibrinolytického systému (systémová generace plasminu)

PATOFYZIOLOGIE DIC - KOAGULACE

LABORATORNÍ

MANIFESTACE

pokles koagulačních faktorů

prodloužení aPTT, PT

trombocytopenie (konsumpční)

vyčerpání fyziologických inhibitorů

pokles fibrinogenu

mikroangiopatická hemolytická anémie

vzestup FDP a D-dimerů

hyperfibrinemie
HYPERFIBRINEMIE

1. Zvýšené generace trombinu– hlavně vnější koagulační cestou pře aktivaci komplexem TF-VIIa. Zdroj TF není vždy jasný

2. Suprese fyziologických antikoagulačních mechanizmů– aktivita všech fyziologických inhibitorů: antitrombinu III, proteinu C

a TFPI je u DIC snížená v důsledku jejich zvýšené konzumpce, degradace a poruch produkce

3. Porucha fibrinolýzy– zvýšené hladiny PAI-1, základního inhibitoru fibrinolytického systému, konzumpce plazmínu

  • rovnováha mezi trombinem a plazminem ovlivňuje klinický obraz u DIC:

- převaha trombinu trombóza, ischemizace orgánů, krvácení

- prevaha plazminu krvácení

klinick obraz
KLINICKÝ OBRAZ
  • Variabilnía v závislosti na:

- druhu primárního onemocnění

- rozsahu postižení (generalizovaný versus lokalizovaný)

- časovém průběhu – tempu koagulační konzumpce (akutní versus chronický)

akutn forma dic
AKUTNÍ FORMA DIC
  • Výskyt: abrupce placenty, placenta previa, embolizace plodovou vodou, trauma, sepse...
  • nejčastějším iniciálním klinickým projevem akutní formy je krvácení - důsledek konzumpce trombocytů a trombin senzitivních koagulačních faktorů (faktory I, V, VIII a XIII)
  • cirkulační obstrukce (depozice fibrinu v mikrocirkulaci) hypoperfuze orgánů, jejich ischemizace, vznik infarktů a nekróz (predilekčně postižení plic, CNS, ledvin, GIT a kůže), ale postižení kteréhokoliv orgánu je možné
chronick forma dic
CHRONICKÁ FORMA DIC
  • Výskyt: u maligních onemocnění ( ovariální karcinom, specificky u mucin produkující adenokarcinomy), syndrom mrtvého plodu
  • subakutně probíhající, kompenzovaná forma s protrahovanou klinickou, nebo jenom laboratorní manifestaci
  • na rozdíl od akutní DIC jsou častěji v popředí klinického obrazu tromboembolické projevy (žilní a arteriální trombózy, infarkty, nebakteriální trombotická endokarditis)
  • krvácení je lehkého až středně těžkého stupně, hlavně v oblasti kůže a sliznic
lokalizovan forma dic
LOKALIZOVANÁ FORMA DIC
  • Výskyt: u aneuryzmatu aorty, velkých hemangiomů - Kasabach Merritt syndrom, rejekci transplantovaných ledvin
  • charakterizovaná striktně anatomicky lokalizovanou konzumpci trombocytů a koagulačních faktorů
  • jenom ojediněle spojená s krvácivými projevy
  • k ischemizaci a orgánové ischémii mimo ložisko postižení většinou nedochází
slide11
Přítomnost onemocnění asociovaného s DIC:

conditio sine qua non v algoritmu pokračuj jenom při kladné odpovědi

  • Počet PLT: > 100x109/l = 0 < 100x109/l = 1 < 50x109/l = 2
  • Elevace márkrů zvýšené produkce fibrinu:

bez vzestupu = 0 mírný vzestup = 2 výrazný vzestup = 3

  • Prodloužení PT:

< 3 sec. = 0 > 3 a < 6 sec. = 1 > 6 sec. = 2

  • Hladina fibrinogenu:

>1g/l = 0 <1g/l = 1

Skóre: 5 a vícstav kompatibilní s akutním DIC

Skóre: pod 5 nelze vyloučit chronický DIC, opakovat za 1-2 dni

diagnostika dic v klinick praxi
DIAGNOSTIKA DIC V KLINICKÉ PRAXI

1. přítomnost onemocnění asociovaného s DIC

2. počet trombocytů pod 100x109/l nebo jejich rapidní pokles

3. prodloužení v základních koagulačních testech (PT, APTT)

4. přítomnost fibrin degradačních produktů (např. D-diméry)

5. nízká plazmatická hladina koagulačních inhibitorů (AT)

terapie dic
TERAPIE DIC
  • 1. Terapie vyvolávající příčiny
    • bez stabilizace základní nemoci většinou nelze zvládnout ani terapii DIC
    • často nutné zvážit: ukončení těhotenství, HYE, nebo chirurgická revize
  • 2. Zajištění základních životních funkcí
    • udržení orgánové perfúze substitucí objemu a vazoaktivní podporou
  • 3. Koagulační terapie:
    • antikoagulační terapie
    • substituce koagulačních
antikoagula n terapie
ANTIKOAGULAČNÍ TERAPIE
  • podávaná s cílem přerušit tvorbu solubilního fibrinu a zamezit mikrotrombotizaci
  • Nefrakciované hepariny (UFH)lék volby

- dávka závislá na základním onemocnění a charakteru DIC

- akutní DIC: 4-10j/kg hmotnosti/hodinu

- chronický DIC: až 15j/kg hmotnosti/hodinu

případně LMWH

- Kontraindikace: stavy spojených s rozsáhlým krvácením do anatomicky uzavřených prostorů (např.: intrakraniální, intraspinální, perikardiální, paratracheální krvácení)

antikoagula n terapie1
ANTIKOAGULAČNÍ TERAPIE
  • ANTITROMBIN

- samostatně, nebo v kombinaci s UFH (koncentrátů nebo plazma)

  • Dávkování:

- 1 IU/kg tělesné hmotnosti zvýší plazmatickou hladinu AT o 1%

- Aplikovaná dávka = hmotnost x požadovaný vzestup x 0,6-2

- následné dávky aplikujeme v 8-24 hodinových intervalech, v závislosti na intenzitě konzumpce AT (většinou postačuje poloviční dávky)

  • ANTIFIBRINOLYTIKÁ

- obecně nevhodné (riziko progrese fibrinové depozice a ischemizaci)

- vhodné jenom v případech hyperfibrinolytického syndromu

substitu n terapie
SUBSTITUČNÍ TERAPIE
  • Substituce koagulačních faktorů:

- indikace: akutní krvácení a příprava před chirurgickým zákrokem

  • Plazma

- individuálně, dle stavu pacienta, rozsahu krvácení a koagulačních nálezů

- dávka 15-20ml/kg hmotnosti/den je většinou dostatečné

  • Koncentráty fibrinogenu

- až při poklesu jeho hladiny pod 1g/l

  • Koncentráty faktorů protrombinového komplexu

- u závažných krvácení, nebo v přípravě před operačním zákrokem

- nutná opatrnost vzhledem k protrombotickému riziku

  • Substituce trombocytů:

-u krvácejících pacientů při poklesu trombocytů pod 50x109/l

- doporučovaná dávka je 1 TU(trombocyty z buffy coat-u) / 10 kg hmotnosti

slide18

PPH – DIC – N7

  • Shrnutí 32 případů z 15 publikací
  • Průměrný věk 33.3 let s atonii dělohy jako hlavní příčiny PPH (10/32, 31.2%)
  • Většina pacientek po HYE (18/32 cases, 56.3%)
  • Průměrná podána dávka rFVIIa 67.6 µg/kg, průměrný počet dávek 1.9
  • Zástava krvácení po jedné dávce rFVIIa efektivní u (26/32 cases, 81.3%)
  • Efekt zhodnocen jako pozitivní ve všech případech (výrazná redukce nebo zástava krvácení)