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CROMICOSIS

CROMICOSIS. INTRODUCCION. CROMOMICOSIS, enfermedad de Fonseca, dermetitis verrugosa o cromoblastomicosis. epidemiologia. La cromomicosis era considerada como una enfermedad propia de las zonas tropicales y subtropicales de América.

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CROMICOSIS

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Presentation Transcript


  1. CROMICOSIS

  2. INTRODUCCION

  3. CROMOMICOSIS, enfermedad de Fonseca, dermetitis verrugosa o cromoblastomicosis

  4. epidemiologia

  5. La cromomicosis era considerada como una enfermedad propia de las zonas tropicales y subtropicales de América.

  6. Sin embargo, numerosas comunicaciones publicadas en los últimos lustros han cambiado el panorama epidemiológico del padecimiento, a tal grado que actualmente, se considera como una enfermedad cosmopolita, ya que se han observado casos en los cinco continentes.

  7. Pero indudablemente, existe un marcado predominio en el continente americano. Costa Rica ha ocupado, hasta el año 1967 2 el lugar de mayor endemia mundial, pues se observaba un caso por cada 24 000 habitantes. Cuba, Puerto Rico y Brasil siguen en orden de frecuencia.

  8. ETIOLOGIA

  9. Causada por varios hongos dimórficos. Calificados en la familia Dematiaceous ( de pigmentación oscura)  y parasitarios de los géneros Fonsecaeapedrosoi, Phialophoraverruscosa y Cladosporiumcarrionii

  10. La enfermedad se obtiene por inoculación (suelo o vegetación) traumática (raspones, puyazos, cortadas) del hongo a la piel o a capas más profundas. Por ello es más frecuente ver las heridas eritematosas en las piernas y brazos. Raramente se observan infecciones en otras áreas del cuerpo. La lesión se desarrolla localmente extendiéndose por contigüidad y rara vez por vías linfáticas ohematógena causando lesiones metastásicasa distancia del sitio de inoculación.

  11. La Cromomicosis presenta tres patrones morfológicos • De esporulación o conidiación : • ATipoPhialophora • Se forma por phialides dispuestas sobre o en los extremos de la Hifa Central dando la apariencia de un florero; las conidias son ovales de paredes delgadas se disponen libremente sin huellas o cicatrices de separación.B. Tipo Cladosporium • Se forma por una Conidiospora Central del cual se desprenden ramificaciones primarias de conidias y de estas brotan conidias secundarias en forma lineal o ramificada; las conidias que se encuentran libres o segmentadas presentan cicatrices o marcas.C. Tipo Rhinocladiell • aForman conidias ovales en posiciones irregulares en el extremo o a los lados de un conidiosporo; usualmente no presentan botonamiento secundario.

  12. Las especies de hongos que más frecuentemente causan estas infecciones son: • Fonsecaeapedrosoi • Es un hongosaprótrofo, pigmentado y filamentoso que vive en plantascactácea y suelo tropical y árido, el cual es una de las especies causantes de lesiones subcutáneas verrucosas.

  13. FonsecaePedrosoi. Aspecto Microscópico Vegetaciones en el pie

  14. Cladophialophoracarrionii Es un hongo dimórfico con melanina que causa en humanos una micosis profunda y se adquiere a través de la inoculación con espinas de cactáceas infectadas

  15. La forma esférica (vida parásita) en lesiones del huésped, permite la distinción con otros mohos negros, que no presentan dimorfismo y que son agentes causales de las geohifomicosis y de los micetomaseumicéticos

  16. En fase parasitaria, estos hongos de multiplican en los tejidos Facetación No producen esporulación ni formación de yemas Importante en diferenciación con otros hongos parasitarios

  17. CUADRO CLINICO

  18. Aspectos Clínicos • Vía de Transmisión: CUTANEA • Con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años • La lesión primaria se torna verrugosa que se extiende a lo largo del vaso linfáticos este proceso puede llevarse a cabo de meses a años. • Las lesiones cutáneas pueden parecer una cicatriz, placa escamosa o verruciforme, psoriasiforme, nódulo tumoral. Lesiones satélites por autoinoculación.

  19. La lesion progresa en absceso con tejido granulomatoso, de superficie irregular con hemorragias diminutas (visible como puntos negros), ulcerativo y no contagioso, muy similar en algunos casos a las heridas de micetomas, la leishmaniasis y la esporotricosis.

  20. En algunos casos puede generar elefantiasis. • El prurito y la intensa sensibilidad a la presión son los síntomas característicos de la cromomicosis Cromoblastomicosis

  21. Conforme pasan los años, las lesiones tienen tendencia a la cicatrización dejando áreas atrofiadas, hipopigmentadas de la piel y pueden causar deformaciones irreversibles e invalidez parcial y localizada. Infecciones secundarias por bacterias pueden acompañar comúnmente a la micosis

  22. DIAGNOSTICO

  23. SE CONFIRMA… • El diagnóstico de la cromomicosis es objetivado por la observación del microorganismo • Los métodos de laboratorio empleados incluyen: • El exámen directo • El cultivo • La histopatología y • La serología.

  24. EXAMEN DIRECTO • Las muestras son obtenidas por escarificación o raspado de las lesiones cutáneas, se debe preferir obtener muestras de los puntos negros los cuales representan áreas de eliminación transepidérmica del hongo.

  25. FROTIS • Las muestras son preparadas con Hidróxido de Potasio (KOH) o Hematoxilina – Eosina, los cuales demuestran la presencia de formaciones vegetativas intermedias entre levaduras e hifas a las que se denominan “cuerpos escleróticos” característicos de la cromomicosis.

  26. CULTIVO • Las formaciones verrugosas: • Biopsias, Costras, exudado o pus • Las muestras se cultivan en medios que contengan cicloheximina o cloranfenicol: agarlactrimel o glucosa-papa a una temperatura de 25ºC y 95% de humedad. • Crecimiento6 semanas aunque en algunos casos demoran 8 a 12 días. • Generalmente en los cultivos crecen colonias con una superficie plegada, parecidas al fieltro, de colores entre: gris, verde, o negro característicos de los hongos demaciaceos.

  27. Aspecto Microscópico Cultivo. Colonias negras demaciaceos

  28. HISTOPATOLOGIA Demostración de los organismos cuerpos de Medlar o anillos olímpicos en el tejido, producto de la biopsia de las lesiones.

  29. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

  30. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS La terapia para esta enfermedad sigue siendo un verdadero problema porque todavía no se cuenta con un tratamiento efectivo. A través de los años de los años se ha experimentado de múltiples maneras, obteniendo bajos índices de curación o mejoría.

  31. Los tratamientos son los siguientes: • Si el padecimiento es inicial, lo más útil son es la extirpación quirúrgica y la electrodesecación. • El mejor método es la criocirugía, recomendada sobre todo en casos limitados y que no se localicen en áreas de flexión. Este método se recomienda asociado a tratamiento sistémico, en particular a itroconazol y/o terbinafina, debido a que el solo empleo de criocirugia puede generar diseminación linfática del padecimiento.

  32. Yoduro de potasio: por si solo logra poco efecto, por lo que se aconseja administrarlo asociado al calciferol (3-6 g/día). • 5-fluorocitosina (5FC): este quiza sea uno de los medicamentos que mejores resultados ha dado, se administra por vía oral (100-150 mg/kg), el inconveniente de este medicamento es que se tienen que ingerir gran cantidad de tabletas al día.

  33. Anfotericina B: se ha utilizado por vía endovenosa, intraarterial e intralesional; los resultados por lo general son buenos, sin embargo, con facilidad da efectos secundarios como daño renal, hepatico, arteritis y necrosis. • Terbinafina: tiene gran actividad, con buenos resultados a dosis de 250-500 mg/día, por tiempos variables, hasta curación o reducción de las lesiones.

  34. Debido a que los campesinos son el grupo más afectado por la cromomicosis, la medida profiláctica más adecuada es el insistir en el uso de calzado cerrado, que evitaría los traumatismos que inoculan el hongo.

  35. GRACIAS!!!

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