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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

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Patologías de vesícula biliar y conductos biliares. IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz. Objetivos. Anatomía vesícula y vías biliares Bilis: Colesterol, Bilirrubina Patologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/ crónica

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Presentation Transcript
patolog as de ves cula biliar y conductos biliares

Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

IP Mariana Morales Saucedo

Dr. Jorge Ruiz

objetivos
Objetivos
  • Anatomía vesícula y vías biliares
  • Bilis: Colesterol, Bilirrubina
  • Patologías más frecuentes:

- Colecistitis litiasica aguda/ crónica

- Colecistitis alitiasica aguda

- Coledocolitiasis

slide4

Anatomía

  • Vesícula Biliar
    • Longitud: 8 a 10 cm
    • Diámetro AP: 4-5cm
    • Diámetro pared: 2-3mm
    • Capacidad: 50ml

Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf

slide5

HEPÁTICO COMÚN

    • Longitud: 3-4 cm
    • Diámetro: 5 mm
    • USG: 1-2mm (no visible)
  • COLÉDOCO:
    • Longitud: 5-15 cm
    • Diámetro: 2-3 mm
    • Desciende posterior a la primera porción de duodeno
    • USG: 4-5mm ( 6mm dilatado)

CONDUCTO CISTICO:

  • Longitud: 4 cm
  • Comunica: Cuello-conducto hepático común
slide6

Bilis

Agua

Electrolitos

Lecitina (Principal fosfolipido de bilis)

Colesterol

Bilurrubina

Sales biliares

Bicarbonato

Proteínas

Lípidos

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

colesterol
Colesterol
  • Alimentos de
  • origen animal
  • Vísceras
  • Carnes rojas

Síntesis en Hígado

Hepatocitos

Acetil-CoA

B- hidroximetilglutaril

CoAreductasa

mevalonato

escualeno

lanosterol

colesterol

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

bilirrubina
Bilirrubina

hemoglobina

ligandina

citoplasmatica

Gpo. hem

Bili conjugada/ UDPG-T

globina

Se degrada en cels.

reticuloendoteliales

CO2/ hierro

hemoxigenasa

biliverdina

biliverdina

reductasa

CCK

Secretina

Bili indirecta/ albumina

colecistitis litiasica aguda cr nica1
Colecistitis litiasica aguda/ crónica

90-95% (aguda)

  • Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula Biliar

Factores de riesgo:

Nemotecnia FFF

AHF: Litiasis, obesidad

AGO: Múltiples embarazos

  • Predomina en
    • Raza blanca
    • Sexo femenino
    • En etapa geriátrica: Hombres
    • 3ª y 4ª décadas de la vida

Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

fisiopatolog a
Fisiopatología

Hipomotilidad

vesicular

Concentración componentes bilis

Precipitación

Formación de cristales

CALCULO

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

slide12

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

cuadro cl nico
Cuadro Clínico

Cálculos silenciosos

Síntomas se presentan: migración a cuello vesical, colédoco

  • >37.5
  • Vomito, nausea
  • Ictericia… BD >3-4mg/dl
  • Leucocitosis leve: 12.000 a 14.000
  • >FA, Transaminasas, amilasa
  • Cólico biliar:
  • -Dolor abdominal de inicio súbito
  • -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho
  • irradiado a espalda y escápula derecha
  • -Se exacerba con colecistoquineticos

Retención biliar

irritación de la

mucosa vesicular

Infección bacteriana

secundaria

Colecistitis

Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

diagn stico
Diagnóstico

Sensibilidad

Especificidad

95%

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

criterios de usg para cuadro agudo
Criterios de USG para cuadro agudo

Signo Murphy al paso del transductor

Engrosamiento de pared posterior 4mm

Aumento de tamaño de vesícula ( 300 cc)

Lodo biliar

Colección de liquido perivesicular o gas en la pared (complicación)

tratamiento
Tratamiento

Ayuno

Hidratación

Analgesicos

Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs

Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs

Ciprofloxacino 200-400mg IV cada 12hrs

Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam(0.5g IV cada 8hrs)

Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU

Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

tratamiento1
Tratamiento
  • Colecistectomía abierta/LAPA
complicaciones
Complicaciones
  • Empiema vesicular

Proliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis.

  • Colecistitis enfisematosa

Dolor intenso y sepsis generalizada

  • Perforación vesicular

10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular.

Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon.

Forma absceso localizado.

Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)

25% Klebsiellapneumoniae/ E.Coli, Enterococcusfecalis, Enterobacterspp/

Clostridiumperfringens, Bcteroidesfragilis, Pseudomonas

Impactaciòn

de cálculo

Obstrucción del drenaje

del conducto de Wirsung

PANCREATITIS

AGUDA

+

=

Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi)

45% Clostridiumspp

33% E. Coli

Falta de drenaje

biliar debido a la

obstrucción del colédoco

=

COLANGITIS BACTERIANA

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

colecistitis enfisematosa
Colecistitis Enfisematosa

Infección Bacteriana

Diseminación

Productoras de gas

Lesión de la Mucosa Biliar

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

perforaci n vesicular
Perforación vesicular

Activación de FLA2

Ac. Araquidónico

Lisolecitina

Prostaglandinas

Aumento de lesión mucosa

Distención Vesicular

Aumento de la presión

Necrosis

Disminución de flujo sanguíneo

Perforación

colecistitis alitiasica aguda1
Colecistitis alitiasica aguda

5-10%

  • Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella.
  • Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena.
  • No se conoce causa exacta
  • Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar

Afecta a pacientes postrados que han sufrido:

  • Traumatismos
  • Quemaduras
  • Nutrición parenteral prolongada
  • Cirugía fuera de vía biliar
    • Reparación de aneurisma abdominal.

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

manifestaciones cl nicas
Dolor

Espontáneo

A la palpación de hipocondrio derecho

Signo de Murphy +

Fiebre

37.5-38.5º

Vómito y fiebre

Leucocitosis

Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad

Manifestaciones Clínicas
tratamiento2
Colecistectomía urgente

Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%.

Tratamiento

Antibióticos

G-+: Piperaciclina+Tazobactam

12g/1.5g IV cada 6-8hrs

18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs

G-: Cefazolina

0.5-1g IV cada 6-8hrs

profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

coledocolitiasis1
Coledocolitiasis

Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

slide28

Fisiopatología

Lito de mediano

tamaño en

colédoco

Refluye la bilis

Cuadros de

pancreatitis

Lito de tamaño pequeño

en colédoco

Pasa por

el esfínter

de Oddi

Se inflama

Colangitis

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

cuadro cl nico1
Cuadro clínico

Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia

Coluria

Acolia/ esteatorrea

E.F.: < resistencia y dolor a la palpación comparado con pacientes con colecistitis aguda

Signo de Murphy ausente

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

diagn stico2
Diagnóstico

Clínica

USG

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

laboratorio
Laboratorio

PFH: > transaminasas

> fosfatasa alcalina

> gammaglutamil-transpeptidasa

>Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas

Con una obstrucción prolongada:

-Se altera absorción de vit. K

-Alteración en el tiempo de

protrombina y tiempo parcial

de tromboplastina

Datos de

colestasis

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

tratamiento3
Tratamiento

Tècnica de CPRE

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

tratamiento4
Tratamiento

Litotipsia

Colangitis:

Ciprofloxacino

Ceftriaxona

conclusiones
Conclusiones

La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente.

Riesgo: Nemotecnia FFF.

La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes.

Agentes más comunes: E coli, Klebsiellaspp, Streptococcusfecalis, Clostridiumwelchii, Proteusspp, y Bacteroides.

Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.

bibliograf a
Bibliografía

Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA. 2001. pp 901-904

Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 10086-10134

Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF. 2007. pp 189

Colecistitis Aguda: http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C-37.pdf

Ultrasonido de abdomen: http://www.gastromerida.com/pdf/gastro/clases/ultrasonido.pdf