lesiones difusas del tronco del encefalo como diferenciarlas l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS PowerPoint Presentation
Download Presentation
LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 23

LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS - PowerPoint PPT Presentation


  • 410 Views
  • Uploaded on

LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS. Fernández García, Pilar; Guzmán de Villoria, Juan Adán; Ferreiro, Concepción; Castro, Enrique; Garrido, Irene; López, Andrés. Sección de Neurorradiología del Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”. OBJETIVOS :.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS' - adamdaniel


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
lesiones difusas del tronco del encefalo como diferenciarlas

LESIONES DIFUSAS DEL TRONCO DEL ENCEFALO: COMO DIFERENCIARLAS

Fernández García, Pilar; Guzmán de Villoria, Juan Adán; Ferreiro, Concepción; Castro, Enrique; Garrido, Irene; López, Andrés.

Sección de Neurorradiología del

Hospital General Universitario “Gregorio Marañón”

objetivos
OBJETIVOS:

Analizar los aspectos relevantes por RM en el diagnóstico diferencial de las lesiones difusas del Tronco del Encéfalo (TE).

Para ello también se considerarán hallazgos RM en otras localizaciones distintas al TE, aspectos epidemiológicos y clínicos.

revisi n del tema
REVISIÓN DEL TEMA:
  • Definimos la lesión difusa del TE como una hiperintensidad en secuencias T2 múltiple y extensa que afecta a más de la mitad del segmento del TE implicado en el plano axial o se extiende a varias zonas en sentido cráneo-caudal.
  • En este grupo se incluye la afectación de tractos largos axonales como el haz corticoespinal (HCE)
revisi n del tema4
REVISIÓN DEL TEMA:

Las lesiones difusas del TE pueden ser :

- tumorales :gliomas o linfomas

- vasculares: enfermedad de Behçet o leucoaraiosis

encefalopatía hipertensiva del TE

- degenerativas: degeneración walleriana

esclerosis lateral primaria o secundaria atrofia multisistémica

- infecciosas: romboencefalitis, LMP

- metabólicas: encefalopatía hepática

- desmielinizantes: mielinolisis central pontina

- traumáticas

revisi n del tema5
REVISIÓN DEL TEMA:
  • Para hacer más sencillo el abordaje a cada patología se resumen en tablas los datos epidemiológicos, clínicos y hallazgos RM más relevantes de cada una de las entidades valoradas.
  • Se presentan casos con datos clave para el diagnóstico diferencial con otras entidades y una tabla basada en la localización más característica.
tumores
TUMORES

*Abreviaturas: Gd: gadolinio; DWI: imagen potenciada en difusión; ADC: coeficiente aparente de difusión;

NF1: neurofibromatosis tipo 1

slide7

A

C

B

F

E

D

LINFOMA INTRAVASCULAR:mujer de 53 años. Historia de un mes de evolución  de vértigo. Presenta empeoramiento con movimientos involuntarios tipo corea ,disartria, dismetría en miembro superior izquierdo, disquinesia y acatisia.

A(Coronal TSE T2) y B(Axial FLAIR): hiperintensidad con discreto efecto masa que afecta al brazo posterior de ambas cápsulas internas y que se extiende hacia ambos núcleos lenticulares. En sentido caudal alcanza a ambos pedúnculos mesencefálicos, con respeto del núcleo rojo, y protuberancia.

C y D ( DWI y mapa ADC): Estas zonas muestran restricción de la difusión.

Ey F (Axial 3D FFE T1 + Gd y recostrucción coronal): zonas milimétricas de captación de morfología puntiforme y lineal siguiendo un trayecto perivascular.

slide8

* Abreviaturas: TA s: tensión arterial sistólica; TA d-tensión arterial diastólica QT: quimioterapia; IS: inmunosupresión; Gd: gadolinio; SB :sustancia blanca

enfermedad de beh et esclerosis m ltiple em
Enfermedad de BEHÇET/Esclerosis Múltiple (EM)

C

A

A(Axial TSE T2): multiples lesiones hiperintensas. Predominio de afectación periférica y en la región ventral de la protuberancia.

C(Axial FLAIR): lesión hiperintensa periventricular en el pedúnculo cerebeloso superior izquierdo.

B

D

B(Axial TSE T2):

Lesión hiperintensa en el brazo posterior de la cápsula interna derecha.

D(Axial TSE T2): lesión hiperintensa situada en el núcleo rojo izquierdo.

a

Aunque la localización de las lesiones sería sugestiva de enfermedad de Behçet, no se podría excluir una enfermedad desmielinizante (EM)

En este caso la clínica del paciente (uveítis y aftas orales) es fundamental para establecer el diagnóstico.

La localización periventricular es menos frecuente en la EB que en la EM. La lesión del núcleo rojo excluye la enfermedad de Behçet

degenerativas
DEGENERATIVAS

*Abreviaturas: fr: frecuente; s: semana; m: mes; MN: motoneurona; AMS-c: subtipo cerebeloso;

AMS-p: subtipo parkinsoniano; CMT: contrate por transferencia de magnetización; PMC: pedúnculos cerebelosos medios

slide11

A

B

C

ATROFIA MULTISISTÉMICA:Paciente de edad avanzada en estudio por parkinsonismo.

A (Sagital T1): pérdida de volumen con aplanamiento ventral de la protuberancia y atrofia cerebelosa.

B (Coronal TSE T2): hiperintensidad de los pedúnculos cerebeloso medios y atrofia.

C (Axial FLAIR): pérdida de volumen de la protuberancia y dilatación del IV ventrículo. Hiperintensidad cruciforme o “hot cross bun sign”.

infecciosas
INFECCIOSAS

*Abreviaturas: MEG: mal estado general; ppcc: pares craneales; SG: sustancia gris

slide13

A

B

LMP (RECONSTITUCIÓN INMUNE): paciente HIV + CD4 33; disartria y pérdida de fuerza en MSD. A (coronal TSE T2) y B (axial FLAIR) :hiperintensidad difusa mal definida de la sustancia blanca de la protuberancia y lesiones hiperintensas en PCMs y SB del hemisferio cerebeloso derecho, sin efectomasa. C (axial FFET1+Gd iv): no realce. D (DWI: imagen potenciada en difusión) y E ( mapa ADC): restricción en la zona periférica con descenso de los valores ADC y aumento en la zona central.

C

E

D

traum ticas
TRAUMÁTICAS

*Abreviaturas: DAD: daño axonal difuso; SB: sustancia blanca

slide15

B

C

A

DAÑO AXONAL DIFUSO:varón de 26 años. Accidente de tráfico con traumatismo craneoencefálico severo. Bradipsiquia y hemiparesia braquiofacial derecha. A (Coronal TSE T2): pequeño foco de hiperintensidad en el margen posterolateral del pedúnculo izquierdo en la zona de transición mesencéfalo portuberancial, por contusión con el borde libre del tentorio ( cabeza de flecha). B yC (Axial EG T2*): múltiples focos de sangrado petequial en la superficie del pedúnculo cerebeloso superior derecho y en sustancia blanca profunda de la hemiprotuberancia derecha así como en la sustancia blanca hemisférica y en el cuerpo calloso.

otras
OTRAS

* abreviaturas: PCMs: peúnculos cerebelosos medio; GB: ganglios basales.

mesenc falo hce unilateral
MESENCÉFALOHCE UNILATERAL

A

B

DEGENERACIÓN WALLERIANA

TARDÍA:

C (Coronal TSE T2):cavidad malácica con un

ribete hipointenso de hemosiderina secundaria a

hematoma antiguo centrado en ganglios de la base

del lado derecho con extensión hacia el

lóbulo temporal e ínsula.

Hiperintensidad que afecta al recorrido del haz

córtico espinal tanto en el pedúnculo mesencefálico

como en la hemiprotuberancia derecha con marcada

pérdida de volumen asociada.

D (DWI): pérdida de la anisotropía del HCE derecho

que se traduce en una pérdida de señal y ADC (no

mostrado)

C

D

DEGENERACIÓN WALLERIANAPRECOZ:

A(Coronal TSE T2): hiperintensidad que afecta al recorrido del haz córtico espinal en el pedúnculo mesencefálico derecho con discreto efecto masa. Cavidad malácica postisquémica en núcleo lenticular ipsilateral.

B (Axial DWI): mayor hiperseñal por leve aumento de la restricción de la difusión en el haz córticoespinal derecho con ADC (no mostrado)

slide19

A( coronal TSE T2) y B (axial FLAIR):Hiperintensidad del HCE bilateral, en el mesencéfalo.

MESENCÉFALO

HCE BILATERAL

C

ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA:

Mujer de 56 años. Cirrosis hepática de origen etílico acude a urgencias por deterioro importante del estado general. Bradipsiquia moderada. Registro EEG, lentificación global y salvas de ondas delta bitrifásicas sugerente de encefalopatía difusa de grado medio.

A

+

C (sagital T1):

Hiperintesidad de los pálidos

por depósito de manganeso

B

ESCLEROSIS

LATERAL

AMIOTRÓFICA:

control evolutivo de enfermedad de motoneurona del adulto. 

Inicio con alteraciones en articulación del habla seguido de alteración de la deglución de líquidos. Los últimos meses asocia debilidad para realizar la pinza con los dedos primero y segundo de ambas manos. Labilidad emocional.

D

+

D (axial SE T2):

hiposeñal cortical y

atrofia del giro precentral

(cabeza de flecha)

slide20

LEUCOARAIOSISvarón de 70 años asintomático.

Hiperintensidad T2 de las fibras transversas de la protuberancia, sin efecto masa. Aumento de los valores ADC ( no mostrado)

GLIOMA: niña de 6 años con parálisis de múltiples ppcc

Voluminosa masa hiperintensa T2 con expansión pontina, que rodea a la basilar:

surco basilar (flecha). Comprime el IV ventrículo.

Axial TSE T2

Axial TSE T2

MIELINOLISIS CENTRAL PONTINA:

bebedor activo que ingresa por probable encefalopatía de Wernicke.

Hiperintensidad de señal central pontina que respeta la zona ventrolateral y los HCEs, adoptando una morfolofía “en tridente”

(MCP crónica)

ATROFIA

MULTISISTÉMICA:

paciente de edad avanzada en estudio por parkinsonismo.

Pérdida de volumen de la protuberancia y atrofia cerebelosa con ampliación del IV ventrículo.

Hiperintensidad cruciforme en la protuberancia:“hot cross bun sign”, por gliosis de las fibras pontocerebelosas en el rafe pontino con preservación del HCE y el tegmentum.

Axial TSE T2

Axial FLAIR

PROTUBERANCIA

conclusi n
CONCLUSIÓN:
  • En muchos casos los hallazgos por RM no son concluyentes.
  • A veces la distribución de las alteraciones aproxima el diagnóstico, como es el caso de la afectación del haz corticoespinal.
  • En ocasiones deben valorarse aspectos adicionales a los proporcionados por la RM bastante orientativos de determinadas patologías como, por ejemplo, la existencia de un antecedente traumático, una alteración electrolítica severa o una elevación brusca de la tensión arterial.
  • La clínica del paciente es de gran importancia en el diagnóstico diferencial. En algunas entidades puede ser de utilidad la valoración de factores epidemiológicos o el análisis del LCR.
bibliograf a
BIBLIOGRAFÍA
  • Guzmán- de-Villoria, J A ; Ferreiro-Argüelles, C; Fernández García, P. Differential diagnosis of T2 hyperintense brainstem lesions: part 2. diffuse lesions. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI. 2010;31(3):260-274 .
  • Barkovich AJ, Krischer J, Kun LE, et al. Brain stem gliomas: a classification system based on magnetic resonance imaging. Pediatr Neurosurg 1990;16(2):73.
  • Recinos PF, Sciubba DM, Jallo GI. Brainstem tumors: where are we today? Pediatr Neurosurg 2007;43(3):192.
  • Ueoka DI, Nogueira J, Campos JC, et al. Brainstem gliomas- Retrospective analysis of 86 patients. J Neurol Sci 2009.
  • Ullrich NJ, Raja AI, Irons MB, et al. Brainstem lesions in neurofibromatosis type 1. Neurosurgery 2007;61(4):762.
  • Larner AJ, D'Arrigo C, Scaravilli F, et al. Bilateral symmetrical enhancing brainstem lesions: an unusual presentation of primary CNS lymphoma. Eur J Neurol 1999;6(6):721
  • Ducreux D, Wu RH, Mikulis DJ, et al. Diffusion-weighted imaging and single-voxel MR spectroscopy in a case of malignant cerebral lymphoma. Neuroradiology 2003;45(12):865.
  • Gentry LR, Godersky JC, Thompson BH. Traumatic brain stem injury: MR imaging. Radiology 1989;171(1):177.
  • Gentry LR, Godersky JC, Thompson B. MR imaging of head trauma: review of the distribution and radiopathologic features of traumatic lesions. AJR Am J Roentgenol 1988;150(3):663Parizel PM, Makkat S, Jorens PG, et al. Brainstem hemorrhage in descending transtentorial herniation (Duret hemorrhage). Intensive Care Med 2002;28(1):85.
  • Kocer N, Islak C, Siva A, et al. CNS involvement in neuro-Behcet syndrome: an MR study. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(6):1015.
  • Akman-Demir G, Bahar S, Coban O, et al. Cranial MRI in Behcet's disease: 134 examinations of 98 patients. Neuroradiology 2003;45(12):851. Parizel PM, Makkat S, Jorens PG, et al. Brainstem hemorrhage in descending transtentorial herniation (Duret hemorrhage). Intensive Care Med 2002;28(1):85.
  • Chu K, Kang DW, Lee SH, et al. Diffusion-weighted MR findings in brain stem hypertensive encephalopathy: a possibility of cytotoxic edema? Eur Neurol 2001;46(4):220.
  • Parizel PM, Makkat S, Jorens PG, et al. Brainstem hemorrhage in descending transtentorial herniation (Duret hemorrhage). Intensive Care Med 2002;28(1):85.
bibliograf a23
BIBLIOGRAFÍA
  • Miller GM, Baker HL, Jr., Okazaki H, et al. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology 1988;168(3):795.
  • Brown WD. Osmotic demyelination disorders: central pontine and extrapontine myelinolysis. Curr Opin Neurol 2000;13(6):691.
  • Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early diagnosis of central pontine myelinolysis with diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25(2):210.
  • Huq S, Wong M, Chan H, et al. Osmotic demyelination syndromes: central and extrapontine myelinolysis. J Clin Neurosci 2007;14(7):684.
  • Mark VW, Taub E, Perkins C, et al. Poststroke cerebral peduncular atrophy correlates with a measure of corticospinal tract injury in the cerebral hemisphere. AJNR Am J Neuroradiol 29:354-358, 2008
  • Pringle CE, Hudson AJ, Munoz DG, et al. Primary lateral sclerosis. Clinical features, neuropathology and diagnostic criteria. Brain 115 ( Pt 2):495-520, 1992
  • da Rocha AJ, Oliveira AS, Fonseca RB, et al. Detection of corticospinal tract compromise in amyotrophic lateral sclerosis with brain MR imaging: relevance of the T1-weighted spin-echo magnetization transfer contrast sequence. AJNR Am J Neuroradiol 25:1509-1515, 2004
  • Butman JA, Floeter MK. Decreased thickness of primary motor cortex in primary lateral sclerosis. AJNR Am J Neuroradiol 28:87-91, 2007
  • Rovira A, Alonso J, Cordoba J. MR imaging findings in hepatic encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol 29:1612-1621, 2008
  • Rovira A, Minguez B, Aymerich FX, et al. Decreased white matter lesion volume and improved cognitive function after liver transplantation. Hepatology 46:1485-1490, 2007
  • Gulati A, Virmani V, Singh P, et al. The hot cross bun sign. Neurol India 57:104-105, 2009
  • 68. Takao M, Kadowaki T, Tomita Y, et al. 'Hot-cross bun sign' of multiple system atrophy. Intern Med 46:1883, 2007
  • Alper G, Knepper L, Kanal E. MR findings in listerial rhombencephalitis. AJNR Am J Neuroradiol 17:593-596, 1996
  • Cosottini M, Tavarelli C, Del Bono L, et al. Diffusion-weighted imaging in patients with progressive multifocal leukoencephalopathy. Eur Radiol 18:1024-1030, 2008
  • Progressive multifocal leucoencephalopathy. Br J Hosp Med 50:187-192, 1993: 100
  • Koralnik IJ. Progressive multifocal leukoencephalopathy revisited: Has the disease outgrown its name? Ann Neurol 60:162-173, 2006