酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡有关概念及调节机制 [ 酸碱平衡 ] ：在生理条件下机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。

酸碱平衡紊乱 第一节酸碱平衡有关概念及调节机制 [酸碱平衡]：在生理条件下机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。 [酸碱平衡紊乱]在病理情况下因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏。

一、体液酸性物质的来源 （一）代谢产酸： 1、挥发酸：指糖、脂肪、蛋白质氧化分解的终产物CO2和H2O在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，然后，在肺转变为CO2气体排出体外。 2、固定酸：除H2CO3以外的酸性物质不能变成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外。包括：磷酸、硫酸、有机酸（丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸等）。（二）摄入的酸：如酸性药物氯化铵等。

二、体液碱性物质的来源 1、主要来源食物中含的有机酸盐，如柠檬酸钠等。 2、代谢生成碳酸氢钠。

三、酸碱平衡的调节 （一）体液缓冲系统是调节酸碱平衡的第一道防线。 1碳酸氢盐缓冲对；细胞外液：NaHCO3/H2CO3 细胞内液：KHCO3/H2CO3 是血浆中含量最高的缓冲对，缓冲固定酸的能力最强。反应迅速，但作用不持久。 2、磷酸盐缓冲对；HPO2-4/H2PO-4，主要在细胞内和肾小管发挥作用。 3、蛋白质缓冲对；Pr-/HPr,主要在细胞内发挥作用。 4、血红蛋白缓冲对；Hb-/HHb、HbO-2/HHbO2，是红细胞特有的缓冲系统，在缓冲挥发酸中起重要作用。

（二）肺的调节 是调节酸碱平衡的第二道防线，效能最大，但仅对CO2调节。 PaCO 2↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快 PaO2↓→外周化学感受器 → 呼吸加深加快H+↑

（三）肾的调节 是调节酸碱平衡的第三道防线，作用缓慢而持久。 1、肾小管泌H+，重吸收HCO3-，当PH 降低泌H+增加 2、使肾小管内磷酸盐酸化。 3、肾小管泌氨，以NH4+的形式排出，当PH降低泌氨增多.

第二节 反映酸碱平衡的常用指标及意义（一）PH 1、概念：为H+浓度的负对数。 2、正常值：正常人动脉血pH为7.35—7.45。 3、意义： • pH降低：失代偿性酸中毒； • pH升高：失代偿性碱中毒； • pH正常：表示酸碱平衡正常、代偿性酸碱平衡紊乱、酸碱中断相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。

（二）动脉二氧化碳分压（PaCO2) 1、概念：指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 2、正常值：5.32kPa(40mmHg) 3、意义： • 原发性PaCO2↑表示呼吸性酸中毒； • 原发性PaCO2↓表示呼吸性碱中毒； • 继发性PaCO2↑表示代谢性碱中毒； • 继发性PaCO2 ↓表示代谢性酸中毒。

（三）标准碳酸氢盐（SB)和实际碳酸氢盐（AB) • 概念：SB是指血液在38°C，血红蛋白完全氧合的条件下，PCO25.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3-含量。AB是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-的浓度。 • 正常值：SB=AB22—27mmol/L，平均24mmol/L。 • 意义：代谢性酸中毒时，两者均降低； • 代谢性碱中毒时，两者均升高； • AB>SB表示呼吸性酸中毒； • AB<SB表示呼吸性碱中毒。

（四）阴离子间隙（AG） 1、概念：是指血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。 2、正常值：为10—14mmol/L。 3、意义：反映血浆中固定酸含量的指标。

酸碱中毒的概念 • 呼吸性酸中毒：血中H2CO3浓度原发性↑ PaCO2↑ • 代谢性酸中毒：血中HCO3-浓度原发性↓ HCO3-↓ • 呼吸性碱中毒：血中H2CO3浓度原发性↓ PaCO2 ↓ • 代谢性碱中毒：血中HCO3-浓度原发性↑ HCO3- ↑

第三节单纯型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性减少（一）原因和机制 1、 AG增大型代谢性酸中毒 1）固定酸摄入过多：服过量的水杨酸类药物。 2）固定酸产生过多： ①乳酸酸中毒 ②酮症酸中毒 3）肾排泄固定酸减少：肾衰晚期。

2、 AG正常型代谢性酸中毒 1）消化道丢失HCO3-：见于严重腹泻、肠吸引术等。 2）含氯酸性药物摄入过多： 3）肾小管泌H+功能障碍：见于轻、中型肾功能不全等。

（二）机体的代偿调节 1、血浆的缓冲作用 H+↑ → H+ + HCO3-→ H2CO3→CO2 + H2O 2、肺的调节（见前） 3、细胞内外离子交换 H+↑→ H+向细胞内转移 →血 K+ ↑ K+ 向细胞外转移 4、肾的调节肾小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。

5、指标变化： 1）原发性变化：SB降低，AB降低； 2）继发性变化： PaCO2降低，血K+ 升高。

（三）对机体的损伤作用 1、心血管系统： ①心肌收缩力降低；↓Ca2+内流 ②心律失常；血钾↑ ③血管扩张，血压降低；酸中毒血管对儿茶酚胺敏感性降低 2、中枢神经系统：表现为反应迟钝、嗜睡、昏迷等。（ATP生成减少、γ-氨基丁酸生成增多）

（四）防治原则： 1、治疗原发病； 2、碱性药物的应用；首先碳酸氢钠。

二、呼吸性酸中毒 血浆中H2CO3原发性增高（一）原因与机制 1、CO2排出减少：如呼吸肌麻痹等； 2、CO2吸入过多：如通风不良等。

（二）机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 ①CO2弥散入红细胞 ② CO2在血浆中转变成HCO3- ③H+向细胞内转移　→ 血K+↑。 K+向细胞外转移

2、肾的调节 • 急性呼吸性酸中毒时： • 肾来不及代偿； • 慢性呼吸性酸中毒时： • 肾可代偿，表现为肾小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。

3、指标变化： ①急性呼吸性酸中毒：为失代偿性呼吸性酸中毒 ②慢性呼吸性酸中毒：原发性变化为PaCO2升高，继发性变化为 SB升高，AB升高，血K+ 升高

（三）对机体的损伤作用 1、心血管系统 : 同代谢性酸中毒 2、中枢神经系统 : 比代谢性酸中毒重引起CO2麻醉。（四）防治原则 1、改善肺泡通气功能 2、适当给予碱性药物。

三、代谢性碱中毒 概念：血浆HCO3-原发性升高。（一）原因与机制 1、消化道失H+ ：见于频繁呕吐、胃液引流等。 2、肾失H+：1）低氯性碱中毒：使用利尿剂； 2）低钾性碱中毒； 3）醛固酮分泌过多。 3、碱性物质摄入过多：如口服过量碳酸氢钠、大量输库存血。

（二）机体的代偿调节 1、血浆缓冲：能力较弱。 2、肺的代偿： H+ ↓→抑制呼吸中枢→呼吸减弱减慢→CO2呼出减少→NaHCO3/H2CO3的浓度比接近20/1。 3、细胞内外离子交换，导致低钾血症。 4、肾的代偿肾泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。

5、指标变化： 1）原发性变化：SB升高，AB升高； 2）继发性变化： PaCO2升高，血K+ 降低。

（三）对机体的损伤作用 1、中枢神经系统：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。其机制是γ-氨基丁酸生成减少。 2、神经肌肉应激性增高：表现为肌肉抽动、手足搐搦等。其机制是pH升高血浆游离Ca2+浓度降低。 3、血红蛋白氧离曲线左移：导致组织缺氧。 4、低钾血症

（四）防治原则 1、治疗原发病 2、给予09%生理盐水 3、给予含氯药物如氯化铵等。

四、呼吸性碱中毒 概念：血浆中H2CO3原发性降低（一）原因和机制任何使肺通气过度的因素都能引起呼吸性碱中毒。如癔病发作、高热、甲亢、低氧血症等均可引起CO2呼出过多。

（二）机体代偿调节 1、细胞内外离子交换：导致低钾血症、高氯血症。 2、肾的代偿肾泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。

3、指标变化 ①急性呼吸性碱中毒：为失代偿性呼吸碱酸中毒 ②慢性呼吸性碱中毒时：原发性变化为PaCO2降低；继发性变化为 SB降低，AB降低；血K+降低。

（三）对机体的损伤作用 • 与代谢性碱中毒相似，但急性呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性碱中毒更明显。 • （四）防治原则 • 治疗原发病； • 去除通风过度的原因。

酸碱平衡紊乱 第一节酸碱平衡有关概念及调节机制 [ 酸碱平衡 ] ：在生理条件下机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。